李 麗
(廣東省化州市人民醫(yī)院檢驗科,廣東 化州 525100)
120例腫瘤并發(fā)貧血的臨床治療分析
李 麗
(廣東省化州市人民醫(yī)院檢驗科,廣東 化州 525100)
目的 探討腫瘤并發(fā)貧血的臨床癥狀與治療方案。方法 選擇120例腫瘤并發(fā)貧血患者作為研究對象,1∶1分為治療組和對照組,治療組給予EPO重組方案進行貧血治療,對照組只進行補鐵治療,治療前與治療第2、4、8周分別比較兩組的有效率并檢測血紅蛋白水平、紅細胞水平、血細胞比容,治療期間嚴格觀察患者的反應。結果 治療組第2、4、8周療效與同期對照組有顯著性差異(P<0.05);8周后治療組血紅蛋白水平、紅細胞水平、血細胞比容較對照組高,差異具有顯著性(P<0.05);治療期間兩組患者均未發(fā)生過敏、腹瀉、血壓持續(xù)升高等不良反應。結論 促紅細胞生成素能夠有效治療腫瘤并發(fā)性貧血;腫瘤并發(fā)性貧血的治療能夠有效改善患者的生活質量。
腫瘤;貧血;臨床治療
貧血臨床上較為常見的腫瘤患者并發(fā)癥之一,也是確診血液系統(tǒng)腫瘤病變的重要指標。貧血的控制對患者腫瘤治療效果、生活質量等均有不同程度的改善[1-3],本文通過觀察分析120例腫瘤相關性貧血患者的治療進展,總結了貧血治療對腫瘤患者的影響,具體報道如下。
1.1 臨床資料
選擇2010年至2012年期間在我院進行化學治療的120例腫瘤患者(非白血?。檠芯繉ο螅行?8例,女性52例,患者的中位年齡為56歲。治療1~3周期后患者分別出現(xiàn)貧血(血紅蛋白<100g/L)。肺癌30例,胃癌23例,肝癌8例,淋巴瘤20例,乳腺癌22例,鼻咽癌17例。所有患者均為首次進行血細胞分析。按照1∶1隨機將患者分為兩組,實驗組與對照組,兩組患者在年齡、性別、血細胞比容、紅細胞、血紅蛋白水平、KPS評分等方面均無統(tǒng)計學差異(P>0.05),具有可比性。
1.2 治療方法
治療組患者以促紅細胞生成素(EPO)重組的方式進行相關性貧血治療。高血栓高?;颊呖刹捎玫头肿痈嗡刂委?,2000~4000IU/d,每日1~2次;其余患者每周一次注射40000u促紅細胞生成素,觀察一周或未出現(xiàn)不良反應者可提高劑量至600000U,每周一次皮下注射,并結合葡萄糖酸鐵靜脈滴注維持60min,總劑量為125mg,每周重復給藥1次,共給藥8次。對于促紅素治療出現(xiàn)反應者立即調整劑量。治療2周內Hb升高超過1g/dL,劑量需減少25%,減量之后Hb超過12g/dL,則可保持此劑量進行治療;Hb將至12g/dL以下者,重新開始治療。對于貧血狀況較為嚴重,Hb<8.0g/dL的患者應當先進行輸血治療。對照組只進行補鐵治療。兩組患者治療期間可繼續(xù)進行化學治療或放射治療。
表2 2組治療前后血紅蛋白、紅細胞、血細胞比容的變化()
表2 2組治療前后血紅蛋白、紅細胞、血細胞比容的變化()
組別時間例數(shù)血紅蛋白(g/L)紅細胞(×1012/L)血細胞比容治療組治療前6083±141.6±0.40.27±0.03治療后2周87±122.8±0.40.29±0.06治療后4周103±20**,1)**,3)**3.4±0.6*,3)*0.32±0.07治療后8周127±16**,1)**,2)**,3)**3.9±0.6*8,1)**,2)*,3)**0.38±0.08**,1)**,2)**,3)**對照組治療前6084±112.0±0.30.28±0.02治療后2周92±102.4±0.40.27±0.04治療后4周94±19*2.6±0.40.27±0.06治療后8周94±20*2.7±0.70.25±0.05
1.3 診斷標準
男性成人血紅蛋白(HGB):120g/L,女性成人(HGB):110g/L,根據(jù)HGB的量貧血暗嚴重程度劃分為:極嚴重貧血HGB<30g/L;重度貧血HGB30~60g/L;中度貧血HGB60~90g/L;輕度貧血HGB>90g/L。
1.4 療效評定
有效(符合下列任一條件):①治療后血紅蛋白升高超過20g/L;②血紅蛋白含量≥120g/L,不必輸血者。無效:治療后血紅蛋白升高低于20g/L或者血紅蛋白<120g/L,依賴輸血治療。
1.5 統(tǒng)計學方法
2.1 兩組患者療效比較
見表1。
表1 兩組患者治療期間治療效率
治療組治療第2、4、8周有效率與同期對照組相比具有顯著性差異(P<0.05)。
2.2 兩組患者治療前后檢測結果
在治療第2、4、8周分別檢測兩組患者的血紅蛋白、紅細胞、血細胞比容,結果見表2。
與同組治療相比較,*P<0.05,**P<0.01;與同組治療2周后比較,1)**P<0.01;與同組治療4周比較,2)*P<0.05,2)**P<0.01;與對照組同期比較,3)*P<0.05,3)**P<0.05。
觀察期間,治療組中未出現(xiàn)一例因貧血加重患者;對照組貧血加重需輸血治療者5例,輸血量為400~800mL。
2.3 兩組患者不良反應比較
治療期間兩組患者均未發(fā)生過敏、腹瀉、血壓持續(xù)升高等不良反應。治療組患者中出現(xiàn)9(15.0%)例白細胞減少、惡心、嘔吐等癥狀,對照組出現(xiàn)13(21.7%)例,這可能與腫瘤治療過程中的化學治療有關。對照組出現(xiàn)2(3.3%)例肝功能異常者,對照組肝功能異常者為1(1.7%)例。
2.4 兩組患者生活質量改變情況比較
見表3。
表3 治療前后兩組患者KPS評分比較
治療組治療前后KPS評分有顯著提高(P<0.05),對照組治療后KPS評分無明顯變化。
3.1 腫瘤并發(fā)性貧血的發(fā)病機制
貧血是指人體外周血中單位容積紅細胞數(shù)的減少或血紅蛋白濃度的降低,導致機體不能對周圍組織細胞充分供氧的一種疾病。腫瘤并發(fā)性貧血(CAR)則是腫瘤疾病發(fā)展過程中和治療過程中發(fā)生的貧血,我國醫(yī)學界認為Hb超過11g/dL為正常,Hb為9.1~11g/dL則為輕度貧血,6.1~9.0g/dL為中度貧血,3.1~6.0g/dL為重度,Hb<3g/dL則會危及生命。在腫瘤疾病放化療過程中會引起骨髓抑制及腎毒性,從而損傷機體的紅細胞系,致使紅細胞的壽命大大縮短。臨床常見的一些抗癌了藥物,如鉑類抗癌藥物在產生骨髓抑制作用的同時還會對人體腎臟器官造成嚴重的損害,通過損傷腎小管細胞來減少內源性促紅素細胞生成素(EPO),從而引起貧血。另一方面,腫瘤患者的免疫系統(tǒng)會產生巨噬細胞,期細胞因子TNF會吞噬紅細胞或引發(fā)異常紅細胞的生成,因此腫瘤患者體內正常紅細胞數(shù)目會降低。再者TNF、IL-1α/β、IFN-γ等細胞因子會減少EPO的生成和集體對鐵元素的利用,且這些因子會對BFU-E、CFU-E產生不同程度的抑制作用,最終導致患者出現(xiàn)貧血。
3.2 腫瘤并發(fā)性貧血的治療
一般而言,當機體Hb<8.0g/dL時可采用及時輸血來改善患者的Hb水平,迅速減輕重度貧血的癥狀,緩解重度貧血可能引發(fā)的生命危險。輸血治療作為治療貧血的傳統(tǒng)手段能夠迅速減輕患者的癥狀,但輸血治療后Hb水平往往具有較大的波動,取得的療效并不能維持,因此輸血治療難以達到預期的效果。促紅細胞生成素重組(rhEPO)是治療腫瘤并發(fā)性貧血的另一種有效方法,本研究兩組患者同期有效率療比較,治療組較對照組高(P<0.05)能夠證實該說法。EPO是一種負責調節(jié)機體內紅細胞生成狀況的糖蛋白激素,主要由腎臟小管周圍成纖維細胞生成,少量EPO可由肝臟產生,因此EPO是骨髓和腎臟反饋換的重要組成。經(jīng)血流送至骨髓,當集體在貧血或缺氧的狀態(tài)下,EPO大量合成以代償血環(huán)中的缺氧,血液循環(huán)中血氧水平與EPO水平的相持平能夠達到最佳紅細胞量,改善貧血情況。本實驗治療組60例患者經(jīng)促紅細胞生成素治療期間,血紅蛋白水平、血細胞以及血細胞比容均有所改善,治療8周后較同期對照組均有明顯改善(P<0.05)。治療8周,治療組所有患者的KPS評分相對較高(P<0.05),其生活質量顯著改善,對腫瘤常規(guī)治療效果的提升有重要作用。本次試驗治療期間,無1例發(fā)生腹瀉、過敏、血壓持續(xù)升高等不良反應,治療組患者中出現(xiàn)9例白細胞減少、惡心、嘔吐等癥狀,對照組出現(xiàn)13例,這可能與腫瘤治療過程中的化學治療有關。對照組出現(xiàn)2(3.3%)例肝功能異常者,對照組肝功能異常者為1(1.7%)例。
腫瘤并發(fā)性貧血的EPO治療能夠有效優(yōu)化患者血紅蛋白水平、血細胞以及血細胞比容,能夠改善患者的生活質量,且不會出現(xiàn)明顯不良反應,對腫瘤患者的治療有非常重要的幫助。
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R73;R556
B
1671-8194(2013)24-0196-02