蔣艷秋等
摘要目的:觀察微量元素與老年慢性肺心病的關(guān)系。方法:采用原子吸收分光光度計法對老年肺心病患者血清中微量元素(鋅、鐵、鈣、鎂、銅)測定,并與對照組(健康者)比較。結(jié)果:老年慢性肺心病組血清鋅、鎂低于對照組(P<005),鐵、銅高于對照組(P<005)。結(jié)論:微量元素水平的變化能引起機體代謝與免疫功能的改變,在老年慢性肺心病患者的治療過程中,適當(dāng)調(diào)整微量元素的攝入量是必需的。
關(guān)鍵詞老年慢性肺心病微量元素測定
資料與方法
2010年10月~2012年9月收治老年慢性肺心病患者50例,男38例,女12例;年齡68~88歲,平均725±58歲,所有病例均符合1983年第4次全國肺心病修訂的慢性肺心病診斷標(biāo)準(zhǔn)[1]。對照組40例,男32例,女8例;年齡66~86歲,平均716±64歲,均無重要臟器疾患。
測定方法:全部病患均于入院后次日晨空腹取靜脈血2ml,采用原子吸收分光光度計法測定微量元素(鋅、鐵、鈣、鎂、銅)的含量。
統(tǒng)計學(xué)處理:各組數(shù)據(jù)以(X±S)表示,組間比較采用t檢驗。
結(jié)果
老年慢性肺心病與對照組微量元素結(jié)果,見表1。
討論
微量元素是人體生命活動過程中不可缺少的,是細(xì)胞和組織代謝所必需的。如果攝入不足或排泄過多,就會導(dǎo)致生理功能或形態(tài)結(jié)構(gòu)的異常改變,使體內(nèi)失去穩(wěn)態(tài)而導(dǎo)致疾病[2]。鋅能參與核酸、蛋白質(zhì)的合成與各種酶的代謝,促進T、B細(xì)胞的增值及分化,有廣泛的生理作用[3],鋅是抗氧化酶SOD的組成部分,對SOD的結(jié)構(gòu)穩(wěn)定起著重要作用[4]。缺鋅可使SOD活性降低,清除自由基及脂質(zhì)過氧化物能力降低,造成肺過氧化損傷。鋅是紅細(xì)胞內(nèi)碳酸酐酶的活性成分,碳酸酐酶在維持機體氣體交換及酸堿平衡方面起重要作用,缺鋅能使紅細(xì)胞中碳酸酐酶的合成減少,易導(dǎo)致老年肺心病患者體內(nèi)酸堿失衡及氣體交換紊亂,免疫功能下降,反復(fù)發(fā)生呼吸道感染。本研究發(fā)現(xiàn)老年肺心病患者體內(nèi)鋅明顯低于對照組,所以應(yīng)重視鋅的補充及應(yīng)用,對肺心病有益。鐵是人體必需的含量最多的微量元素,鐵與血紅蛋白的合成關(guān)系密切。老年慢性肺心病患者長期低氧血癥,常繼發(fā)紅細(xì)胞增多癥,這可能是鐵含量增高的原因之一。另外,患者因缺氧、感染、心力衰竭、肝細(xì)胞受損等,使血清鐵利用減少,也與其鐵含量增高有關(guān)。老年慢性肺心病患者心力衰竭時需應(yīng)用洋地黃及利尿劑,繼發(fā)醛固酮增多,增加鎂的丟失。胃腸道瘀血致鎂的攝入不足和吸收減少亦是低鎂的原因之一[5]。實驗證明,長期缺鎂時可致嗜酸性粒細(xì)胞增多,肥大細(xì)胞脫顆粒及胸腺萎縮等變化。淋巴細(xì)胞對各種抗原刺激的免疫反應(yīng)性顯著減弱,尤其是免疫球蛋白。對體內(nèi)血清內(nèi)毒素等降低更明顯[6]。低鎂可導(dǎo)致難治性心衰,可以促進心肌對洋地黃的攝取,從而加強了洋地黃引起心律失常的可能性。因此對老年慢性肺心病合并心力衰竭的患者,需常規(guī)補鋅。老年慢性肺心病患者血清銅升高,可能系感染、心衰時組織細(xì)胞大量分解,對銅的利用減少所致。
綜上所述,了解老年慢性肺心病患者血清微量元素的變化,對其治療有所幫助。因此,對于老年慢性肺心病患者,在常規(guī)治療基礎(chǔ)上適當(dāng)補充鋅、鎂,可以延緩慢性肺心病的進展,改善病情及預(yù)后。
參考文獻
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