李媛媛

阿托品是抗膽堿藥物，主要作用是對乙酰膽堿能節(jié)后纖維支配的效應(yīng)器官有選擇性的阻斷作用，如果竇緩是由于迷走神經(jīng)張力亢進(jìn)引起的，注射大劑量阿托品后可使心率升快，如果竇緩系竇房結(jié)功能低下所致，則注射大劑量阿托品后不能明顯升高心率或誘發(fā)心律失常，因此阿托品試驗是一種竇房結(jié)功能試驗。2010 年1 月～2013 年1 月我科行阿托品試驗時出現(xiàn)心律失常25 例，現(xiàn)分析報告如下。

1 資料與方法

1.1 資料 本組25 例，男11 例，女4 例，年齡21～70 歲，平均年齡55.2 歲。常規(guī)心電圖示心率在60 次/min 以下，且排除顱內(nèi)壓增高，甲狀腺功能低下或使用藥物等引起的竇緩。

1.2 方法 試驗前停用影響心率的藥物2～3 d，臥位，記錄12 導(dǎo)同步心電圖作為對照，靜脈推注阿托品，按照0.03 mg/kg 最大劑量不超過2.0 mg，1 min 內(nèi)注射完畢，給藥后于1、3、5、10、15、20 min 分別記錄心電圖，觀察心率及心律的變化。

1.3 判斷標(biāo)準(zhǔn)［1］陽性:最快心率＜90 次/min，靜脈推注后出現(xiàn)房室交界性心律，竇房阻滯，竇性停博，誘發(fā)房顫等心律失常。陰性:最快心率＞90 次/min。

2 結(jié)果

7 例有口干、頭暈、胸悶、心前區(qū)不適癥狀，3 例有心悸癥狀，5 例無自覺癥狀。心電圖出現(xiàn)頻發(fā)房早5 例，最快心室率小于90 次/min;短陣房速持續(xù)4 min 后恢復(fù)為竇性1 例，最快心室率110 次/min;房室交接逸搏心律5 例，最快心室率小于90 次/min，均在20min 內(nèi)自行轉(zhuǎn)為竇性心律;快速房顫2例，心室率大于100 次/min;頻發(fā)室早2 例，最快心室率小于90 次/min;其中5 例伴發(fā)有ST-T 改變。心律失?；境霈F(xiàn)在靜脈推注阿托品后5 min 內(nèi)。

3 討論

阿托品是迷走神經(jīng)阻滯劑，能解除迷走神經(jīng)對竇房結(jié)及房室結(jié)的抑制作用，增加竇房結(jié)頻率，促進(jìn)房室結(jié)傳導(dǎo)。靜脈推注阿托品阻滯迷走神經(jīng)后，未見竇性頻率加快，異位起搏點自律性增高，從而誘發(fā)了各種心律失常。阿托品試驗中誘發(fā)心律失常，無論心率是否超過90 次/min 均診斷為陽性，高度提示竇房結(jié)功能異常。該試驗誘發(fā)的心律失常多數(shù)無需處理可自行緩解，但近年來有文獻(xiàn)報道過阿托品試驗引發(fā)心室顫動［2］，故在行阿托品試驗時，應(yīng)備好搶救藥物，并安排臨床醫(yī)師在場，若出現(xiàn)頻發(fā)早搏或患者自述不適應(yīng)停止試驗，積極采取相應(yīng)措施。

5 例伴發(fā)有ST-T 變化，是阿托品降低了迷走神經(jīng)張力，使心率加快心肌耗氧量增加，導(dǎo)致心肌缺氧，缺氧可使心肌ATP生成減少，能量供應(yīng)不足，ATP 不足引起心肌細(xì)胞膜和肌漿網(wǎng)鈣轉(zhuǎn)運障礙，心肌鈣轉(zhuǎn)運和分布異常，從而引起ST-T 變化。

阿托品能增加心肌的電不穩(wěn)定性，使心肌不應(yīng)期不均勻，并能增加心室的易損性而形成惡性心律失常，還可增加心肌缺血損傷，尤其對于心肌供血不足時，降低迷走神經(jīng)張力，使心跳加快，心肌耗氧增加，誘發(fā)心絞痛。

阿托品試驗簡單易行，常常作為篩查病竇綜合征的手段，但并不是絕對安全的，在靜脈推注阿托品后可能出現(xiàn)心律失常，且高度提示竇房結(jié)功能異常應(yīng)當(dāng)引起重視，確保試驗安全進(jìn)行。

［1］ 劉子文，申萬紅.對“阿托品試驗陽性及陰性的診斷標(biāo)準(zhǔn)”答疑的商榷［J］.臨床心電學(xué)雜志，2001，10(4):253.

［2］ 楊展玲，樊梁軍.心電圖阿托品試驗引發(fā)心室顫動1 例［J］. 心電學(xué)雜志，2011，30(5):414.