楊平

1 病例

患者男，82 歲，因反復(fù)胸悶、心悸10余年，再發(fā)心前區(qū)壓榨感8 h 入院，查體:血壓128/68 mmHg，兩肺呼吸音清，未聞及干濕性啰音;心率70 次/min，律齊，各瓣膜聽診區(qū)未聞及病理性雜音，腹平軟，無壓痛，肝脾肋下未及，雙下肢無浮腫。入院查心電圖示:竇性心律，T 波改變;心肌梗死指標示:磷酸肌酸激酶(CPK)446 IU/L，磷酸肌酸激酶同功酶(CPK-MB)29 IU/L。給予靜滴奧扎格雷鈉抗凝、維嘉能營養(yǎng)心肌、馬來酸哌齊特活血，口服單硝酸異山梨酯緩釋片擴冠、阿司匹林抗凝等治療10 d，癥狀緩解不明顯，復(fù)查心梗指標示:CPK507 IU/L，肌紅蛋白142.8 ng/ml?；颊甙Y狀、體征及心電圖結(jié)果不支持心肌損害，進一步檢查甲狀腺功能示:血清總四碘甲狀腺素(TT4)3.0 μg/dl，血清游離四碘甲狀腺素(FT4)0.40 ng/dl，血清總?cè)饧谞钕僭彼?TT3)0.53 ng/dl，血清游離三碘甲狀腺原氨酸(T3)1.0 pg/dl，促甲狀腺素(TSH)100 IU/ml，甲狀腺B 超可見甲狀腺多發(fā)結(jié)節(jié)，診斷甲狀腺功能減退，給予優(yōu)甲樂50 μg 口服每日1 次，替代治療20 d 后，患者癥狀、體癥明顯好轉(zhuǎn)，復(fù)查CPK、TSH恢復(fù)正常，T3、T4 基本正常。

2 討論

患者CPK 和CPK-MB 增高，加上出現(xiàn)胸悶氣短、心前區(qū)壓榨感，往往會被認為是心肌損害的表現(xiàn)。CPK 和CPK-MB在骨骼肌、心肌中含量最多，其次是腦組織和平滑肌。CPK 和CPK-MB 增高可出現(xiàn)在急性心肌梗死、心肌炎、肌肉疾病、急性心肌梗死溶栓治療后出現(xiàn)再灌注、甲狀腺功能減退等疾病，甲狀腺功能減退引起CPK 顯著增高較少見，容易被漏診。甲狀腺功能減退致CPK 增高機制尚不完全清楚，一般認為由于甲狀腺激素的分泌減少，透明質(zhì)酸、黏多糖、黏蛋白的液體在肌纖維浸潤，導(dǎo)致骨骼肌及心肌退行性改變引起酶的釋放增多［1］。也有觀點認為甲狀腺功能減退性肌病時存在“CPK-活動因子”致肌膜通透性增加以及三磷酸腺苷缺乏和低體溫等導(dǎo)致肌肉內(nèi)釋放CPK 增加［2-3］。對老年人有心血管方面癥狀和體征，尤其CPK增高且持續(xù)不降，而心電圖監(jiān)測又無心肌受損依據(jù)，應(yīng)及時測定甲狀腺功能，以防漏診。

［1］ 莫永森，鄭萬久. 成人甲狀腺機能減退致心肌酶增高27 例臨床分析［J］.吉林醫(yī)學(xué)，2005，26(8):856.

［2］ 石津生，李運生，杜軍.老年人隱匿性甲狀腺功能減退表現(xiàn)為高磷酸激酸肌酸激酶血癥五例［J］. 中華老年醫(yī)學(xué)雜志，1998，17(5):285.

［3］ 黃鎮(zhèn)河，徐坤城，陳立波.原發(fā)性甲狀腺功能減退癥致心肌酶增高11例［J］. 實用醫(yī)學(xué)雜志，2001，17(12):1180-1181.