夏志寬，王文嶺，楊蓉婭

慢性光化性皮炎（chronic actinic dermatitis，CAD）是以慢性光敏感為特征的慢性濕疹性疾病，好發(fā)于中老年男性，易與其他皮膚病相混淆導(dǎo)致誤診。CAD發(fā)病近年有上升趨勢，為了解該病的誘發(fā)因素、臨床表現(xiàn)、組織病理特征以及治療情況，提高診治水平，現(xiàn)對(duì) 2002 ～2012 年我科收治的18 例患者臨床和組織病理資料進(jìn)行回顧性分析，并報(bào)告如下。

1 對(duì)象與方法

1.1 研究對(duì)象

18 例患者均為我科2002 年1 月～2012 年3 月收治的住院患者。診斷均符合Norris 制定的標(biāo)準(zhǔn):①光暴露部位有持久性皮炎或濕疹性皮損，可伴浸潤性丘疹和斑塊，可累及非曝光部位；②組織病理改變類似于慢性皮炎（濕疹）和（或）假性淋巴瘤樣改變；③對(duì)長波紫外線（UVA）和（或）中波紫外線（UVB）光敏感；④除外多形性日光疹、卟啉病、紅斑狼瘡等光照相關(guān)性疾病。

1.2 研究方法

對(duì)18 例 CAD 患者的一般情況、臨床表現(xiàn)、實(shí)驗(yàn)室檢查、組織病理、治療及轉(zhuǎn)歸情況進(jìn)行總結(jié)和分析。

2 結(jié)果

2.1 一般情況

本組18 例CAD 患者全部為男性，年齡50 ～81歲，平均年齡 63.6 歲，其中65 ～75 歲發(fā)病者人數(shù)最多，共10 例。病程為10 個(gè)月～15 年，平均6.3 年，其中春季發(fā)病5 例（28%），夏季10 例（56%），秋季2 例（11%），冬季1 例（6%）。大部分患者均有戶外活動(dòng)或工作史。發(fā)病前明確接觸過光敏劑、護(hù)膚品、染發(fā)劑等7 例，曾口服或外用中藥和西藥者4 例。

2.2 臨床表現(xiàn)

皮損均首發(fā)于暴露部位，主要分布在顏面、耳郭、頸項(xiàng)、胸前 V 形區(qū)、前臂伸側(cè)及手背，部分患者累及軀干等非暴露部位。初發(fā)皮損以紅斑、丘疹、輕度糜爛及滲出為主，呈慢性持續(xù)性，范圍逐漸擴(kuò)大，面部和手背皮損融合為浸潤增厚的苔蘚樣丘疹和斑塊。所有患者自覺日曬可誘發(fā)或明顯加重病情，且均有不同程度的瘙癢癥狀。

2.3 實(shí)驗(yàn)室檢查及光斑貼試驗(yàn)

實(shí)驗(yàn)室檢查無特異性陽性指標(biāo)，各項(xiàng)免疫學(xué)檢查正常。12 例患者進(jìn)行了光斑貼試驗(yàn)，其中3 例UVA照射呈陽性反應(yīng)，4 例對(duì)UVB 照射呈陽性反應(yīng)。

2.4 組織病理學(xué)檢查

18 例均在前額、手背、前臂等曝光部位皮損取活檢行組織病理檢查，17 例表現(xiàn)為慢性濕疹、皮炎樣改變：表皮角化過度、灶性角化不全，棘層肥厚，表皮突增寬延長、灶性海綿形成，真皮乳頭輕度上延，乳頭內(nèi)毛細(xì)血管擴(kuò)張、充血（真皮淺層血管擴(kuò)張），真皮血管周圍有致密淋巴細(xì)胞浸潤。1 例呈假性淋巴瘤樣改變：表皮輕度角化過度，可見 Pautrier 微膿腫，基底細(xì)胞液化變性，真皮水腫，真皮內(nèi)可見灶性輕度異形淋巴球樣細(xì)胞增生，細(xì)胞核不規(guī)則，染色較深。

2.5 治療與轉(zhuǎn)歸

所有患者均嚴(yán)格避光，采取個(gè)體化治療方案，每例患者的藥物劑量與療程均有差異，并依據(jù)患者反應(yīng)而調(diào)整。所有患者均給予外用0.1%他克莫司軟膏、糠酸莫米松乳膏及自制硅油乳膏。其中8 例病情較重、病程較長，給予復(fù)方甘草酸苷 60 ml 每日1 次，靜脈滴注，羥氯喹20 mg 每日2次、雷公藤多苷20 mg 每日3次、鹽酸西替利嗪10 mg 每日1 次口服，其中2 例患者效果欠佳，加用潑尼松40 mg/d 口服后癥狀明顯控制，后逐漸減量至5 mg/d。其余10 例病情相對(duì)較輕、病情較短者僅給予口服小劑量羥氯喹和雷公藤多苷。

18 例患者經(jīng)上述治療后，皮損逐漸變薄、消退，瘙癢癥狀消失。出院后囑患者嚴(yán)格避光，隨訪 6 個(gè)月～3 年，13 例病情均明顯好轉(zhuǎn)或基本控制，其中5 例由于避光措施不嚴(yán)格，病情反復(fù)，經(jīng)治療及嚴(yán)格避光后好轉(zhuǎn)。

3 討論

CAD 是一種較罕見的對(duì)紫外線甚至可見光過敏的光敏性疾病，表現(xiàn)為皮膚炎癥和（或）假性淋巴瘤樣皮損[1]。CAD 的病因至今未明，其發(fā)病機(jī)制可能與光敏物質(zhì)的持續(xù)存在、免疫調(diào)節(jié)功能紊亂、皮膚組織中產(chǎn)生過多的自由基和皮膚成纖維細(xì)胞對(duì)紫外線的易感性增強(qiáng)有關(guān)[2]。CAD 的誘發(fā)因素多與患者發(fā)病前接觸或使用過可疑光敏物質(zhì)有關(guān)，常見的光敏物質(zhì)有芳香劑（檸檬油、檀香油）、光敏性食物（泥螺、油菜、菠菜、萵苣、蕎麥及無花果等）、光敏性藥物（磺胺類、四環(huán)素類或喹諾酮類等）。但光敏物質(zhì)并非直接誘發(fā)CAD，日光照射后患者異常增強(qiáng)的免疫反應(yīng)能力可能更為重要，當(dāng)外源性光敏感物接觸皮膚或吸收后經(jīng)血液到達(dá)皮膚，UVA、UVB 照射下使皮膚中某些正常成分發(fā)生變化，形成新抗原，引起局部的過敏反應(yīng)[3,4]。

CAD 患者容易被誤診為濕疹、皮炎或慢性單純性苔蘚。對(duì)于中老年男性患者, 常于戶外活動(dòng)或工作者, 當(dāng)出現(xiàn)曝光部位的慢性濕疹、皮炎樣皮損, 常規(guī)抗過敏治療后仍反復(fù)發(fā)作或持久不愈,日曬后加重, 應(yīng)考慮 CAD。早期主要表現(xiàn)為日曬后光暴露部位的水腫性紅斑、 丘疹、 丘皰疹及糜爛、滲出等慢性濕疹樣改變，反復(fù)遷延后可呈假性淋巴瘤樣改變[5]。CAD 的組織病理表現(xiàn)無特異性，類似于慢性皮炎、濕疹的改變，晚期可出現(xiàn)假性淋巴瘤樣改變。診斷主要需要結(jié)合臨床表現(xiàn)、組織病理學(xué)特征，光斑貼試驗(yàn)有助于明確診斷。1992 年上海華山醫(yī)院提出了適用于我國CAD 患者的診斷標(biāo)準(zhǔn)[6]：①暴露部位出現(xiàn)皮炎濕疹樣損害和（或）浸潤性丘疹、斑塊，偶呈紅皮??；②皮損持續(xù)3 個(gè)月以上，反復(fù)發(fā)作，逐漸加重；③好發(fā)于中老年男性。

CAD 的治療比較棘手, 治療要個(gè)體化, 根據(jù)皮損嚴(yán)重程度不同而選用不同的治療方案。首先要囑患者嚴(yán)格避光，日間陽光強(qiáng)烈時(shí)盡量不出門，外出要用遮陽傘或戴有寬邊沿帽子和穿長袖衣服，外出前半小時(shí)用防曬劑，居室掛遮光窗簾， 室內(nèi)熒光燈改為白熾燈等。其次要避免進(jìn)食光敏性食物和藥物，以免誘發(fā)或者加重病情。對(duì)于病情較輕、病程較短、皮損浸潤程度較輕的可單獨(dú)采用外用藥物治療，可選擇糖皮質(zhì)激素、他克莫司軟膏及潤膚劑[7]。如外用藥物不能控制病情，可以系統(tǒng)應(yīng)用糖皮質(zhì)激素及免疫抑制劑，病情相對(duì)較輕者可給予抗組胺藥物、復(fù)方甘草酸苷、羥氯喹、雷公藤等，病情較重時(shí)可選用沙利度胺、硫唑嘌呤、環(huán)孢素、糖皮質(zhì)激素等[7,8]。

我們通過對(duì)18 例慢性CAD 患者的臨床資料進(jìn)行分析發(fā)現(xiàn)，本病主要發(fā)生于65 歲以上老年男性，發(fā)病季節(jié)仍以春夏季為主，而秋冬季發(fā)病者較少，長時(shí)間接受紫外線照射是本病發(fā)生的最主要因素，接觸或者進(jìn)食光敏性物質(zhì)是誘發(fā)本病的常見因素。該病組織病理無特異性，以皮膚慢性炎癥為主要表現(xiàn)，極少數(shù)慢性患者可發(fā)生假性淋巴瘤樣改變。光斑貼試驗(yàn)陽性對(duì)該病的診斷有很好地提示作用。嚴(yán)格避光，外用及系統(tǒng)使用糖皮質(zhì)激素和免疫抑制劑是目前治療該病最有效的方法。

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