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(1 藍海醫(yī)院心血管內(nèi)科,四川 成都 610011; 2 第三軍醫(yī)大學新橋醫(yī)院)

冠狀動脈造影是診斷冠心病的“金標準”[1]，其主要并發(fā)癥包括股動脈血腫、滲血、假性動脈瘤、冠狀動脈痙攣、心律失常、迷走神經(jīng)反射、血栓形成或栓塞等[2-3]。其中血腫、滲血較為常見，左主干急性閉塞的病例較為少見，但十分兇險，需要及時建立綠色通道，贏得搶救時機。我們成功搶救了冠狀動脈造影致左主干急性閉塞病人1例，現(xiàn)報告如下。

1 臨床資料

病人，男，64歲，因反復胸痛4月余，加重19 d入院。既往無高血壓、糖尿病、高脂血癥等特殊病史。胸部X線片檢查示雙肺紋理增多，透光度增高，右肺見少量條索狀密度增高影，主動脈增寬，心胸比約為0.56。心臟超聲檢查：左心房前后徑36.0 mm，左心室前后徑64.0 mm，右心房橫徑36.0 mm,右心室橫徑35.0 mm，左心室舒張充盈E流速86.0 cm/s,減速度210.0 cm/s，A流速74.0 cm/s，二尖瓣反流面積4.5 cm2。心電圖檢查：Ⅰ、aVL導聯(lián)出現(xiàn)病理性Q波，V1～V6導聯(lián)ST段弓背上抬高0.1～0.3 mV。生化指標檢查：B型促尿鈉排泄縮氨酸203 ng/L，肌紅蛋白51.3 μg/L，肌鈣蛋白10.05 μg/L，肌酸激酶17 U/L。血常規(guī)、血脂、血糖、凝血功能、超敏C反應蛋白、肝腎功能等檢查未見明顯異常。臨床診斷：亞急性高側壁、廣泛前壁心肌梗死。經(jīng)皮冠狀動脈支架植入術(PCI)前7 d服用阿司匹林300 mg/d和氫氯吡格雷(波力維)75 mg/d,鹽酸替羅非班(欣威寧)靜滴，前30 min按0.4 μg/(kg·min)給予負荷量，并以0.1 μg/(kg·min)維持72 h。造影顯示左主干末端狹窄約55%；前降支開口至近段彌漫性狹窄75%～85%，近中段100%閉塞，遠端通過側支循環(huán)延遲顯影；回旋支開口狹窄約95%，近段局限性狹窄約80%，中段管狀狹窄約40%；右冠狀動脈全程彌漫性狹窄60%～80%?？紤]前降支為“罪犯血管”。為充分顯示左主干病變特點，于左冠狀動脈竇內(nèi)正位造影，顯影見左主干末端100%閉塞。隨后病人抽搐，心電圖提示室性顫動，立即予以360 J非同步電除顫，病人恢復竇性心律。此時病人胸前區(qū)疼痛，口唇紫紺，血壓下降,心率40 min-1，立即面罩吸氧，多巴胺注射液5 mg和阿托品注射液0.5 mg靜推，多巴胺注射液60 mg+生理鹽水 250 mL靜滴。病人逐漸恢復正常。

2 討 論

無保護左主干(ULMCA)急性閉塞發(fā)病率約為4.0%～7.0%,但只有0.8%的病人接受經(jīng)皮冠狀動脈介入治療。ULMCA急性閉塞者多因大面積心肌缺血，極易導致猝死、心力衰竭、心肌梗死及心源性休克等心血管事件[4]。研究顯示，ULMCA急性閉塞病人住院病死率為32%，1年隨訪生存率為89.5%，主要心臟不良事件發(fā)生率為18.4%[5]。盡管目前的指南建議采用冠狀動脈旁路移植術治療ULMCA病變，然而，冠狀動脈造影致左主干急性閉塞伴血流動力學不穩(wěn)定是需緊急行PCI，建立血流通道，贏得搶救時機,而不是關注早期再狹窄的問題[6]。本例造影時致左主干急性閉塞，并且發(fā)生室性顫動，出現(xiàn)血流動力學穩(wěn)定障礙，另外病變涉及左主干前三叉病變，對術者是極大的挑戰(zhàn)，除了應對心源性休克、心律失常、肺水腫等狀況，又需要迅速地開通血管并處理左主干分叉病變。此病人能夠存活的因素主要是及時開通回旋支，心肌迅速再灌注，血壓和心律很快恢復正常，避免病人發(fā)生猝死。

嚴重左主干前三叉病變，造影時血管痙攣、血栓移位堵塞及操作不當?shù)瓤芍略环€(wěn)定斑塊破裂形成急性血栓或者嚴重夾層，導致左主干急性閉塞。因此，造影過程動作要輕柔，如“冒煙”發(fā)現(xiàn)左主干嚴重病變，造影前先注射硝酸甘油200 μg或者硝普鈉200 μg防止痙攣，推注對比劑時逐漸加力，力量不宜過大，防止血栓移位和掀翻血管內(nèi)膜。PCI時即使未發(fā)生急性閉塞的病人，操作時導絲和球囊最好同時送入，如急性閉塞，立即送入球囊擴張建立綠色通道，防止惡性心律失常和心源性休克。本例病人處理不足之處是開通回旋支后未植入主動脈內(nèi)球囊反搏，術后沒使用血管內(nèi)超聲觀察支架貼壁情況。

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[3] 辛輝,陳作元. 冠狀動脈介入治療前應用β-受體阻滯劑對并發(fā)癥的影響[J]. 青島大學醫(yī)學院學報, 2008,44(4):310-311.

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