劉鳳英

育齡婦女癲癇的患病率為0.5%～1.1%。女性在青春期、月經(jīng)周期、妊娠期及絕經(jīng)期，癲癇發(fā)作的頻率及強度都相應(yīng)發(fā)生改變。由于目前癲癇的診斷、治療以及預(yù)后均有了很大的改善，越來越多的女性癲癇患者可以結(jié)婚且生育[1]。本次研究對女性癲癇并妊娠的發(fā)病機制、臨床特點及處理措施進行分析探討，現(xiàn)匯報結(jié)果如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 本次研究對象為本院收治的女性癲癇并妊娠患者40例，均符合2001年國際抗癲癇聯(lián)盟制定的癲癇發(fā)作分類標準。患者年齡18～40歲，平均（29.7±10.5）歲；孕周37～42周，平均（39.4±3.6）周；其中經(jīng)產(chǎn)婦4例，初產(chǎn)婦36例。本次研究中所有患者均符合臨床診斷標準。

1.2 方法

1.2.1 研究方法 對收集的研究對象的臨床資料進行整理，針對妊娠合并癲癇的發(fā)生機制、臨床特點以及相關(guān)處理措施展開回顧性分析。

1.2.2 治療方法 本組40例患者中有35例患者堅持系統(tǒng)服藥，其中單一用藥者30例，聯(lián)合用藥者5例，單一用藥者服用卡馬西平、托吡酯、拉莫三嗪及丙戊酸鈉4種中的一種；聯(lián)合用藥者服用卡馬西平＋丙戊酸鈉、卡馬西平＋氯硝西泮、丙戊酸鈉＋妥泰或丙戊酸鈉＋拉莫三嗪＋氯硝西泮。

2 結(jié)果

2.1 發(fā)作特點 經(jīng)統(tǒng)計發(fā)現(xiàn)，本組40例患者中隱源性癲癇17例，占42.5%；癥狀性癲癇16例，占40.0%；特發(fā)性癲癇7例，占17.5%。在這40例患者中經(jīng)系統(tǒng)服藥進行治療者35例，占87.5%；在這35例患者中無發(fā)作者20例，占57.1%；單純部分性發(fā)作者3例，占8.6%；復(fù)雜部分性發(fā)作者5例，占14.3%；繼發(fā)全面性發(fā)作者7例，占20.0%。本組5例患者沒有經(jīng)過系統(tǒng)用藥治療，其中無發(fā)作者1例，占20.0%；單純部分性發(fā)作者2例，占40.0%；復(fù)雜部分性發(fā)作者1例，占20.0%；繼發(fā)全面性發(fā)作者1例，占20.0%。40例患者中在妊娠期間癲癇發(fā)作次數(shù)增加者7例，占17.5%；未服藥者5例，占71.4%；服藥者2例，占28.6%。

2.2 妊娠結(jié)局 本組產(chǎn)婦妊娠結(jié)局為：剖宮產(chǎn)21例，占52.5%；陰道分娩19例占47.5%；胎膜早破者5例，占12.5%；早產(chǎn)2例，占5.0%；宮內(nèi)生長受限者1例，占2.5%。未發(fā)現(xiàn)新生兒出生缺陷及新生兒死亡，母親也無產(chǎn)科并發(fā)癥發(fā)生。

3 討論

文獻報道90%以上經(jīng)抗癲癇治療的婦女娩出的新生兒是正常的，畸形新生兒發(fā)生率約4%～8%。本研究無新生兒出生缺陷及新生兒死亡，母親也無產(chǎn)科并發(fā)癥發(fā)生，可能與本院患者規(guī)范產(chǎn)檢及病例太少有關(guān)，同時也可能與患者孕前3個月及孕期補充葉酸、維生素K及鈣劑等有關(guān)。亦有學(xué)者認為，妊娠期服用AED，會使致畸率增加，可能機制為AED誘發(fā)染色體突變或者干擾葉酸代謝，引起孕婦體內(nèi)脫氧核糖核酸合成發(fā)生障礙所致[2]。

本研究中，孕期癲癇發(fā)作次數(shù)增加者7例，占17.5%，這也國外報道基本一致[3]，尤其是沒有經(jīng)過系統(tǒng)服藥治療者其發(fā)作次數(shù)增加更為明顯。對妊娠期癲癇發(fā)作頻率增加的影響因素進行分析結(jié)果發(fā)現(xiàn)， 可能與AEDs的量絕對或者是相對不足、睡眠少、依從性差等有關(guān)。同時妊娠期孕婦雌激素水平也會發(fā)生明顯的增加， 雌激素本身也會導(dǎo)致癲癇發(fā)作[4]。

本研究中剖宮產(chǎn)率高的原因與孕婦及家人對分娩的擔心、分娩時產(chǎn)婦不能合作、合并精神障礙、發(fā)作未控制等有關(guān)。輕癥的癲癇孕婦在適當監(jiān)護下可期待正常分娩，若有產(chǎn)科指征可行陰道助產(chǎn)術(shù)或剖宮產(chǎn)術(shù)，但癲癇本身不是剖宮產(chǎn)術(shù)的絕對指征。分娩過程中若出現(xiàn)明顯的產(chǎn)程異常，癲癇發(fā)作，需要立即行剖宮產(chǎn)術(shù)終止妊娠。同時應(yīng)關(guān)注手術(shù)對癲癇孕婦的可能副作用[5]。

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