邢紅專, 杜萬紅, 劉小陽, 張 勇

（解放軍第163醫(yī)院干部病房, 長沙 410003）

心房顫動（房顫）是臨床上常見的心律失常，并隨年齡的增長發(fā)病率明顯升高，是老年人最常見的心律失常之一，患病率為7.5%。房顫發(fā)生后不僅使血栓栓塞并發(fā)癥增加，還可導致心功能下降，使死亡率增加。本研究旨在調(diào)查老年人房顫的轉歸及預后，為老年人房顫的防治提供參考。

1 對象與方法

1.1 對象

2005年6月至7月，在解放軍第163醫(yī)院進行健康體檢的老年人858例，年齡60～99歲，平均（75.6±6.6）歲，確診房顫患者為76例，作為隨訪觀察對象[1]，其中男72例，女4例，陣發(fā)性房顫66例，持續(xù)性房顫10例。

1.2 方法

對76例老年房顫患者跟蹤調(diào)查5年，于2010年5月至6月，對生存者進行健康評估及問卷調(diào)查，對死亡者進行資料歸納分析。問卷內(nèi)容包括個人特征、房顫病史、房顫持續(xù)時間、房顫控制措施、目前病情以及服用的主要藥物等。

2 結 果

2.1 老年人房顫的死亡分析

隨訪調(diào)查的76例老年人房顫患者中，5年期間死亡14例，2例房顫患者因心力衰竭死亡，占2.63%，其他12例均因非心臟性疾病導致的死亡：肺部感染8例，晚期腫瘤2例，腦出血1例，上消化道出血1例。

2.2 老年人房顫的抗血小板及抗凝治療

目前生存狀態(tài)良好的62例老年房顫患者，60例患者服用小劑量阿司匹林，100mg，1次/d，2例服用硫酸氯吡格雷，75mg，1次/d，服用抗血小板藥物預防血栓的比例達100.00%，但無1例使用華法林抗凝治療。

發(fā)生缺血性腦卒中情況：62例患者5年前即有10例發(fā)生了腔隙性腦梗死，占16.13%，規(guī)律服用抗血小板藥物后，其再發(fā)腔隙性腦梗死4例，新發(fā)患者2例，占9.68%，較服藥前發(fā)生率明顯降低，無1例發(fā)生腦梗死。

2.3 老年人房顫的抗心律失常治療

62例患者中有51例用美托洛爾控制心室率，劑量為12.5～75.0mg/d，占82.26%；1例以地高辛控制心室率。其中2例美托洛爾聯(lián)合胺碘酮治療，出現(xiàn)Ⅲ度房室傳導阻滯，立即停用胺碘酮和美托洛爾，待房室傳導阻滯消失后，繼續(xù)以美托洛爾控制心室率治療。

3 討 論

通過5年的隨訪調(diào)查，76例老年房顫患者中14例死亡，其中4例部分與房顫有關聯(lián)，占5.26%，從而說明近5年來被調(diào)查者通過藥物治療使房顫患者的病情及預后得到了有效控制。

目前生存患者62例中，服用阿司匹林的比例達96.77%，僅1例發(fā)生腦溢血，無1例發(fā)生腦梗死，這與阿司匹林療效肯定、性/價比方面優(yōu)勢明顯相關。阿司匹林的抗血小板主要機制是通過影響花生四烯酸代謝過程的環(huán)氧化酶活性基因的絲氨途徑，從而抑制TXA2的形成。而小劑量阿司匹林只阻斷血小板內(nèi)TXA2的合成，而不影響血管內(nèi)皮細胞PGI2的合成。大劑量阿司匹林可同時抑制TXA2和PGI2的合成。有報告阿司匹林10mg/d使血漿TXA2下降75%，所以臨床上抗血小板作用的阿司匹林一般傾向于小劑量，主張50～150mg/d為宜。薈萃分析顯示：阿司匹林能使腦卒中危險降低1/4，常用劑量為75～162mg/d[2]。有臨床試驗證明，用阿司匹林后梗死危險度降至36%，且阿司匹林治療出血并發(fā)癥少，使用方便安全，目前臨床使用廣泛。本組病例因依從性差，均未采用華法林抗凝，其原因是華法林使用中存在需動態(tài)監(jiān)測、治療窗窄、有潛在出血危險等不利之處，如不系統(tǒng)監(jiān)測國際標準化比值（international standard ratio，INR），了解抗凝效果，臨床上可出現(xiàn)華法林過量或不足的后果，即發(fā)生出血或血栓形成，使患者反受其害。有資料顯示，97%以上的房顫患者未接受華法林抗凝治療，住院患者中僅有0.6%～0.9%服用華法林，在應用華法林抗凝患者中近1/4未系統(tǒng)監(jiān)測INR，或INR保持在無效的低水平（1.3～1.5）[3]。

慢性房顫心室率控制方面，62例生存患者中有51例采用β受體阻滯劑美托洛爾減慢心室率，使心室率控制在80次/min以下，效果肯定。β受體阻滯劑主要通過阻斷心臟β受體減慢心室率。目前，幾乎所有的β受體阻滯劑均可有效地降低運動時心室率，大部分可以降低休息時的心室率，其對休息時心室率的控制與地高辛相比，差別很小[4]。而且有研究發(fā)現(xiàn)，β受體阻滯劑可以調(diào)節(jié)心率的晝夜變化，使心率變化曲線變得相對比較平緩，明顯減少了最大心率與最小心率之間的差距，且使心率中長間歇的時間變短、頻率變慢[5,6]。此外，β受體阻滯劑很少會引起嚴重的心動過緩，在心室率較慢的時候，自身的兒茶酚胺水平相對較低，β受體阻滯劑對心室率的降低較小[7]。另外，β受體阻滯劑還是冠狀動脈搭橋術術后預防和治療房顫最有效的藥物。在慢性房顫患者，如果治療的主要目標是減少心肌耗氧的話，β受體阻滯劑可能會起到更好的效果[4]。

已有研究表明[8]，胺碘酮與β受體阻滯劑合用，心臟性死亡、心律失常及猝死的相對危險均可能較單用其一者低。國內(nèi)指南建議：“使用β受體阻滯劑的患者，發(fā)生房顫需加用胺碘酮，一般無需停用β受體阻滯劑”。但本組病例僅有2例β受體阻滯劑聯(lián)用胺碘酮，均發(fā)生Ⅲ度房室傳導阻滯。所以，老年房顫患者使用β受體阻滯劑聯(lián)合胺碘酮一定要謹慎，最好避免二者聯(lián)合應用。

[1]杜萬紅, 周勝華, 張登科, 等.858例老年人心房顫動患病率的調(diào)查[J].中國醫(yī)學工程, 2007, 15(3): 283-284.

[2]左惠娟, 蘇江蓮, 姚崇華, 等.北京城區(qū)醫(yī)院非瓣膜性心房顫動患者阿司匹林對預防缺血性腦卒中的影響[J].中國心血管病雜志, 2008, 36(5): 398-399.

[3]周自強, 胡大一, 陳 捷, 等.中國心房顫動現(xiàn)狀的流行病學研究[J].中華內(nèi)科雜志, 2004, 43(7): 491-494.

[4]Segal JB.McNamara RL, Miller MR,et al.The evidence regarding the drugs used for ventricular rate control[J].J Fam Pract, 2000, 49(1): 47-59.

[5]Lewis RV, Lrvine N, McDevitt DG.Relationship between heart rate, exercise tolerance and cardiac output in atrial fibrillation: the effects of treatment with digoxin,verapamil and diltiazem[J].Eur Heart J, 1998, 9(7):777-781.

[6]Ang EL, Chan WL, Cleland JG,et al.Placebo controlled trial of xamoterol versus digoxin in chronic atrial fibrillation[J].Br Heart J, 1990, 64(4): 256-260.

[7]Yahalom J, Klein HO, Kaplinsky E.Beta-adrenergic blockade as adjunctive oral therapy in patients with chronic atrial fibrillation[J].Chest, 1997, 71(5): 592-596.

[8]胺碘酮抗心律失常治療應用指南[J].中華心血管病雜志, 2008, 36(9): 770.