廖偉南

慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease，COPD)是一種以呼吸道阻塞、氣流受限不完全可逆呈進(jìn)行性發(fā)展為特征的疾病，急重性期常合并Ⅱ型呼吸衰竭，可引起缺氧伴及二氧化碳潴留，從導(dǎo)致一系列生理功能和代謝紊亂，處理不當(dāng)甚至可以威脅患者生命。本研究回顧我院2008年9月至2011年8月期間應(yīng)用BiPAP雙水平無創(chuàng)通氣治療COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者45例的治療體會(huì)，報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 研究對(duì)象為2007年6月至2011年6月本院呼吸內(nèi)科以及重癥監(jiān)護(hù)室的COPD急性發(fā)作患者85例，其中男48例，女37例，年齡53～76歲，平均年齡(67.14±3.57)歲;病程8～21年，平均(11.5±3.3)年。所有患者診斷均符合由中華醫(yī)學(xué)會(huì)呼吸病分會(huì)制定的《慢性阻塞性肺疾病診治指南》標(biāo)準(zhǔn)［1］，排除并發(fā)惡性腫瘤及嚴(yán)重肝、腎、心功能損害等全身性疾病者。所有患者均具備無創(chuàng)通氣的指征，且無氣道阻塞、肺大泡等機(jī)械通氣禁忌證。將患者隨機(jī)分為研究組(A組)45例，在常規(guī)治療基礎(chǔ)上給予無創(chuàng)呼吸機(jī)支持治療;常規(guī)治療組(B組)，40例，僅給予常規(guī)治療。兩組患者在年齡、性別、病情等一般資料比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)。

1.2 治療方法 常規(guī)治療:入院后立即予以抗感染、對(duì)癥、激素和支氣管擴(kuò)張劑、維持水電解質(zhì)平衡以及營養(yǎng)支持等治療，做好痰培養(yǎng)和藥敏實(shí)驗(yàn)。研究組患者則在常規(guī)治療基礎(chǔ)上加用BiPAP無創(chuàng)通氣治療，使用德國產(chǎn)西門子Servoi呼吸機(jī)，根據(jù)患者情況選用合適的單向閥和口鼻面罩，工作模式設(shè)定為同步/時(shí)間(S/T)，吸氣壓力(IPAP)開始時(shí)8～10 cmH2O(1 cm H2O=0.098 kPa)，根據(jù)病情需要逐步上調(diào)壓力至20 cmH2O，呼氣壓力(EPAP)為4～6 cmH2O，最高不超過10 cmH2O。氧流量為6～8 L/min，呼吸頻率為12～20次/min，采用間斷通氣方式，2～4 h/次，每天進(jìn)行2次，1個(gè)療程1周。神志轉(zhuǎn)清后允許停機(jī)30 min進(jìn)食，痰液較多時(shí)及時(shí)清理呼吸道。病情好轉(zhuǎn)后逐漸下調(diào)參數(shù)直至脫機(jī)。監(jiān)測(cè)兩組患者治療前后的心率、呼吸頻率改善情況以及動(dòng)脈血?dú)獾淖兓?，進(jìn)行比較分析。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS 13.0軟件統(tǒng)計(jì)分析，數(shù)據(jù)以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示，計(jì)量資料用t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料用χ2檢驗(yàn)，P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 研究組(A組)和常規(guī)治療組(B組)治療前后呼吸頻率和心率改善程度比較:治療后48 h，與常規(guī)治療組患者相比，研究組患者的心率和呼吸頻率均顯著改善，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)，結(jié)果見表1。

2.2 研究組(A組)和常規(guī)治療組(B組)治療前后各項(xiàng)血?dú)庵笜?biāo)改善程度比較 治療后48 h，與常規(guī)治療組患者相比，研究組患者的各項(xiàng)血?dú)庵笜?biāo)包括PaO2、PaCO2以及pH值均顯著改善，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)，結(jié)果見表2。

表1 兩組患者治療后48 h心率、呼吸改善程度比較

表2 兩組患者治療后48 h血?dú)庵笜?biāo)改善程度比較

2.3 轉(zhuǎn)歸 常規(guī)治療組16例治療療效欠佳，病情加重，給予氣管插管，插管率為37.5%(15/40)，病死率為20%(8/40);研究組6例患者因病情無改善改用氣管插管，插管率為13.3%(6/45)，2例因病情發(fā)展至多器官功能衰竭死亡，病死率為4.44%(2/45)。兩組資料相比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)，見表 3。

表3 兩組患者治療后氣管插管率和病死率比較

3 討論

慢性阻塞性肺疾病患者在急性加重期由于呼吸做功顯著增加，容易出現(xiàn)呼吸肌疲勞，導(dǎo)致PaCO2進(jìn)一步升高，PaO2下降，血氧飽和度常低于70%，出現(xiàn)Ⅱ型呼吸衰竭。機(jī)械通氣可迅速糾正低氧血癥，但有創(chuàng)通氣人工呼吸道(包括氣管插管以及氣管切開)的建立，如無菌操作不合格容易導(dǎo)致院內(nèi)感染，發(fā)生呼吸機(jī)相關(guān)性肺炎，上機(jī)時(shí)間延長，撤機(jī)困難，此外氣管導(dǎo)管長時(shí)間留置可導(dǎo)致聲門水腫，甚至聲帶糜爛壞死，少部分患者尚可出現(xiàn)氣道阻塞、氣管狹窄、氣管食管瘺等，增加患者痛苦，生活質(zhì)量下降［2，3］。BiPAP呼吸機(jī)在吸氣相能夠提供較高吸氣正壓行壓力支持，呼氣相又能自動(dòng)提供呼氣正壓。合理使用無創(chuàng)呼吸機(jī)可糾正患者的高碳酸血癥以及低氧血癥，使其短期內(nèi)血氧飽和度升至生理水平，從而避免氣管插管等有創(chuàng)操作，減少并發(fā)癥，降低病死率，縮短住院時(shí)間［4］。

本研究將BiPAP呼吸機(jī)應(yīng)用于慢性阻塞性肺疾病并發(fā)Ⅱ型呼吸衰竭患者，結(jié)果表明研究組和常規(guī)治療組相比較，心率、呼吸以及各項(xiàng)血?dú)夥治鲋笜?biāo)均較有明顯改善。研究組病死率以及氣管插管率也明顯低于常規(guī)治療組，表明BiPAP無創(chuàng)呼吸機(jī)治療COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭臨床療效顯著，無創(chuàng)呼吸機(jī)可改善此類患者病情，迅速糾正二氧化碳潴留及低氧血癥，改善氧合，緩解臨床癥狀［5］，而且避免進(jìn)行氣管插管或切開施行有創(chuàng)機(jī)械通氣而引發(fā)的相關(guān)并發(fā)癥，另外在患者清醒時(shí)或間歇期并不影響進(jìn)食，所以患者營養(yǎng)狀況未受影響，因此取得較好的預(yù)后。我們的經(jīng)驗(yàn)是對(duì)于此類患者可以適當(dāng)放寬無創(chuàng)通氣指證，若無禁忌證可及早應(yīng)用，可以避免病情進(jìn)一步加重。治療期間同時(shí)耐心向患者家屬說明無創(chuàng)通氣的重要性及必要性，提高患者依從性，密切觀察病情，注意呼吸道濕化及保持呼吸道通暢，避免痰栓形成，此外尚需注意腹脹，必要時(shí)可留置胃管排氣。以上方法在實(shí)踐中均能起到較好的效果。

總之，BiPAP無創(chuàng)通氣在COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者的治療中，療效確切可靠，并發(fā)癥少且經(jīng)濟(jì)易行，值得在各級(jí)醫(yī)院推廣運(yùn)用。

［1］中華醫(yī)學(xué)會(huì)呼吸病學(xué)分會(huì)慢性阻塞性肺疾病學(xué)組.慢性阻塞性肺疾病診治指南(2007年修訂版).中華結(jié)核和呼吸雜志，2007，30:8-17.

［2］Kollef MH.Avoidance of tracheal intubation as a strategy to prevent ventilator-associated pneumonia.Intensive Care Med，2010，25:553-555.

［3］Scala R，Nava S，Conti G，et al.Noninvasive versus conventionalventilation to treat hypercapnic encephalopathy in chronic obstructive pulmonary disease.Intensive Care Med，2007，33(12):2101-2108.

［4］中華醫(yī)學(xué)會(huì)呼吸病學(xué)分會(huì)呼吸生理與重癥監(jiān)護(hù)學(xué)組.無創(chuàng)正壓通氣臨床應(yīng)用專家共識(shí).中華結(jié)核和呼吸雜志，2009，32:86-98.

［5］張?jiān)坪悖罨?，杜正馳.無創(chuàng)機(jī)械通氣治療急性呼吸窘迫綜合征臨床分析.中國醫(yī)藥導(dǎo)報(bào)，2010，21(31):46-47.