孟立輝 李景平 王 宣

（云南省交通中心醫(yī)院檢驗(yàn)科，云南 昆明 650041）

血栓形成在腦血管性疾病發(fā)病機(jī)制中起著十分重要的作用。血脂異常所致的動脈粥樣硬化（As），以及血液流變學(xué)指標(biāo)的改變，都是血栓形成的重要要素[1]。脂質(zhì)增加，血脂比例改變和（或）脂質(zhì)質(zhì)量異常都可能引起血管內(nèi)皮細(xì)胞的損傷[2]，加速血栓的形成。因此，脂質(zhì)異常及血流變指標(biāo)的改變是導(dǎo)致腦血管事件發(fā)生的重要因素。我們實(shí)驗(yàn)室對一組腦血管性疾病的患者進(jìn)行了血流變指標(biāo)及血脂譜的平行測定，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 材料與方法

1.1 實(shí)驗(yàn)對象

548例確診腦血管病及腦供血不足患者為病例組，100名無心腦血管疾病且血流變指標(biāo)及血脂譜正常體檢者為對照組。

1.2 測定方法

1.2.1 試劑

總膽固醇、三酰甘油、脂蛋白、載脂蛋白A1（ApoA1）、載脂蛋白B100（ApoB100）為上?？迫A生物制品所的試劑和標(biāo)準(zhǔn)品；高密度脂蛋白膽固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白膽固醇為日本積水醫(yī)藥有限公司提供; 纖維蛋白原（Fg）由德靈公司提供。

1.2.2 方法

LP（a）為液體雙試劑免疫比濁法；HDL-C、LDL-C為液體雙試劑直接測定法測定；TC、TG為酶法測定；ApoA1ApoB100均為免疫比濁法；以上項(xiàng)目均用BECKMAN COULTER DXC800型全自動生化分析儀測定；計(jì)算極密度脂蛋白膽固醇（VLDL-C），VLDL-C=TC-（HDL-C+LDL-C）；纖維蛋白原（Fg）用CA6000型全自動血凝分析儀測定。

全血黏度和血漿黏度用北京普利生公司提供的LTY-N6A旋轉(zhuǎn)式黏度計(jì)測定。血小板黏附率用FL系列血液流變體外血栓形成及黏度計(jì)測定。血沉及紅細(xì)胞比容由溫氏紅細(xì)胞比積管測定。

早晨空腹靜脈采血，分別注入3.8%枸櫞酸鈉、肝素抗凝管及血清管中，同時平行測定全血黏度、血漿黏度、RBC比容、血沉、血小板黏附率、Fg、TC、TG、HDL-C、ApoA1、ApoB100及LP（a）。

表1 548例腦血管性疾病及腦供血不足患者血流變指標(biāo)測定結(jié)果（±s）

表1 548例腦血管性疾病及腦供血不足患者血流變指標(biāo)測定結(jié)果（±s）

注：**為P＜0.01結(jié)果有較顯著意義；*為P＜0.05結(jié)果有顯著意義

全血黏度(mPa.s)血漿黏度(mPa.s)RBC比容(%)血沉(mm/h)PLT黏附率(%)低切黏度 中切黏度 高切黏度腦梗急性期 138 10.64±2.00** 6.26±0.94** 5.03±0.71** 1.83±0.10** 50.5±5.4** 15.7±13.7* 27.10±5.8**腦梗恢復(fù)期 146 10.58±1.79** 6.23±0.85** 4.97±0.66** 1.81±0.11** 49.9±4.3* 14.0±10.2* 28.10±4.16*腦出血 127 10.07±2.32** 6.01±1.02** 4.85±0.77** 1.78±0.09** 48.1±9.9* 17.9±13.1** 27.67±4.64*腦供血不足 137 11.13±2.45** 6.47±1.13** 5.18±0^95** 1.79±0.08** 52.85±5.56** 11.6±9.9 26.84±4.13對照組 100 8.52±1.60 5.36±0.77 4.30±0.73 1.67±0.12 43.68±2.65 9.9±6.7 25.30±4.37 n

表2 548例腦血管性疾病及腦供血不足患者血脂譜的測定結(jié)果（±s）

表2 548例腦血管性疾病及腦供血不足患者血脂譜的測定結(jié)果（±s）

注：*P＜0.05差異有顯著意義；**P＜0.01，差異有較顯著意義；Q表示在各組病例中LP(a)＞300mg/L所占的百分率

腦梗急性期組 腦?；謴?fù)期組 腦出血組 腦供血不足組 正常對照組(n=138)(n=146)(n=127)(n=137)(n=100)TC(mmol/L)5.48±1.03** 5.06±1.03** 4.68±1.26 5.15±0.67** 4.38±0.75 TG(mmol/L)1.941. ±78** 1.96±0.89** 2.371±.11** 2.12±1.04** 1.34±0.44 ApoA1(mmol/L)1.16±0.98* 1.17±0.87** 1.20±0.86* 1.27±0.21** 1.40±0.25 ApoB100(mmol/L)0.95±0.24** 0.91±0.32** 0.99±0.89** 0.94±0.21** 0.77±0.15 HDL-C(mmol/L)1.16±0.27** 1.19±0.26** 1.120±.29** 1.23+0.35* 1.38±0.33 LDL-C(mmol/L)2.88±1.0* 2.71±0.95** 2.6±1.15* 2.46±0.69* 2.29±0.61 VLDL-C(mmol/L)0.88±0.43** 0.86±0.37** 0.58±0.32 0.96±0.47** 0.62±0.2 LP(a)(mg/L)353.6±273.0** 177.2±177 255.3±242.6** 207.1±205.8* 147.1±97.8 Fg(g/L)3.27±1.57* 2.8±0.5 3.19±0.73 2.91±0.59 3.00±0.61*Q(%)60.5 17.4 40.7 21.6

2 結(jié) 果

見表1和表2。

腦梗急性期病組、腦梗恢復(fù)期組、腦出血病組中低切變率、中切變率、高切變率下的全血黏度、血漿黏度、RBC比容、血沉、血小板黏附率均顯著或較顯著高于對照組（P＜0.05或P＜0.001），腦供血不足病例組低切變率、中切變率、高切變率下的全血黏度、血漿黏度、RBC比容均較顯著高于對照組，（P＜0.01）。

腦梗急性期組TC、TG、ApoB100、LDL-C、VLDL-C、LP（a）、Fg均較顯著高于對照組（P＜0.01）；腦梗恢復(fù)期病組TC、TG、ApoB100、LDL-C、VLDL-C、Fg均顯著或較顯著高于對照組（P＜0.05，P＜0.01）；腦出血組TG、LDL-C 、ApoB100、LP（a）均較顯著高于對照組（P＜0.001）；而各病例組HDL-C、ApoA1則較顯著低于正常對照組（P＜0.05，P＜0.01）。LP（a）水平大于300mg/L的患者在腦梗急性期、腦梗恢復(fù)期、腦出血病組、腦供血不足組中，分別占各組病例的百分率為60.5%、17.4%、40.7%、21.6%。

3 討 論

腦梗急性期組、腦梗恢復(fù)期組、腦供血不足組中TC、TG、ApoB100、LDL-C VLDL-C水平明顯升高。TC升高反映在LDL-C水平增高上。TG增 高，其分解代謝與異?？梢詫?dǎo)致血中乳糜微粒和vLDL殘余顆粒增加，因此三種病例中VLDL-C也是升高的。VLDL-C升高可導(dǎo)致中間密度脂蛋白及小而致密的LDL顆粒生成。這類富含TG的脂蛋白增多是動脈粥樣硬化重要危險(xiǎn)因素[3]。從資料中看出各病例組ApoB100的升高還伴隨著LDL-C的升高，而且LDL亞組分即SLDL顆粒易進(jìn)入動脈壁內(nèi)膜下被氧化修飾，SLDL與動脈壁蛋白聚糖的結(jié)合力較強(qiáng)，故LDL發(fā)生氧化修飾是As病變形成的關(guān)鍵步驟。各病例組之HDL-C、ApoA1與正常對照組比較，其P＜0.001，有較顯著的差異，并且其值均低于正水平，HDL-C、ApoA1的降低不利于脂質(zhì)的代謝。從資料中還可看出腦梗急性期組、腦出血病組與正常對照組比較，LP（a）升高較為明顯，這是因?yàn)長P（a）的脂質(zhì)成分類似 于底密度脂蛋白（LDL），其所含的載脂蛋白部分除一分子ApoB100外，還含有另一分子載脂蛋白（a）[Apo（a）]，兩個載脂蛋白以二硫鍵共價結(jié)合，LP（a）不能轉(zhuǎn)化為其他類型的脂蛋白，能加速As的形成及腦血管事件的發(fā)生，是腦血管疾病發(fā)生的一個重要的獨(dú)立危險(xiǎn)因素，與傳統(tǒng)的脂質(zhì)危險(xiǎn)因素可以不相關(guān)。因此同時對血液流變學(xué)指標(biāo)以及血脂譜，尤其是載脂蛋白、脂蛋白分類、LP（a）的檢測，對腦血管性疾病的診斷、治療、療效的觀察具有重要的實(shí)用價值。

[1]李家增,賀石林.血栓病學(xué)[M].北京: 北京科學(xué)出版社,1998:5-149.

[2]王振義,李家增.血栓與止血理論與臨床[M].上海:科學(xué)技術(shù)出版社,1996:387-390.

[3]李健齋,王抒.正常(或低)膽固醇冠心病患者的脂蛋白譜特點(diǎn)[J].中華醫(yī)學(xué)檢驗(yàn)雜志,1999,22(4):218-222.