烏 蘭

（武警內(nèi)蒙古總隊(duì)醫(yī)院 兒 科，內(nèi)蒙古 呼 和浩特010040）

新生兒窒息主要是因?yàn)閷m腔內(nèi)窘迫或者在分娩過程中新生兒發(fā)生了呼吸或循環(huán)功能的障礙而引起的嚴(yán)重的低氧性疾病，常可伴隨酸中毒及血清電解質(zhì)、血糖、等多項(xiàng)生化指標(biāo)的異常。新生兒窒息伴內(nèi)環(huán)境的失衡是導(dǎo)致新生兒腦出血、腦癱、智力低下及死亡等嚴(yán)重并發(fā)癥的主要因素之一，國內(nèi)有研究數(shù)據(jù)顯示：新生兒窒息導(dǎo)致的死亡可占新生兒死亡人數(shù)的20%－30%［1］，對新生兒的健康造成極大的威脅。我們對我院新生兒科2008年11月至2011年11月的146例新生兒窒息患兒進(jìn)行了電解質(zhì)K、Na、Cl、Ca及血糖的檢測，并與正常新生兒進(jìn)行了對比分析，旨在探討新生兒窒息對電解質(zhì)及血糖的影響。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 選擇我院新生兒科2008年11月至2011年11月的146例新生兒窒息患兒為研究對象，并根據(jù)Apgar評分將研究對象窒息兒分為輕度窒息組68例、重度窒息組78例，其中輕度窒息組中男嬰45例，女嬰23例，早產(chǎn)患兒39例，過期產(chǎn)患兒12例，低體重患兒36例，巨大患兒3例；重度窒息組中男嬰50例，女嬰28例，早產(chǎn)患兒56例，過期產(chǎn)患兒7例，低體重患兒42例，巨大患兒4例；選取同期89例正常新生兒為對照組，男嬰57例，女嬰32例。

1.2 方法 Apgar評分規(guī)則參照《實(shí)用新生兒學(xué)》，新生兒窒息Apgar評分0－3分分為重度窒息組，4－7分為輕度窒息組，三組研究對象均于出生后5小時內(nèi)股靜脈穿刺取血2－3ml，立即離心分離血清排除溶血標(biāo)本送檢，檢測電解質(zhì)K、Na、Cl、Ca及GLu，全自動生化儀為日立全自動生化分析儀7060，試劑由上海長征醫(yī)學(xué)科學(xué)有限公司提供。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 所有研究數(shù)據(jù)的統(tǒng)計(jì)學(xué)處理使用統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件SPSS13.0完成，數(shù)據(jù)以（x－±s）表示，均值比較采用方差分析，檢驗(yàn)水準(zhǔn)α＝0.05。

2 結(jié)果

2.1 三組別經(jīng)方差分析比較，K不支持三組別有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P＞0.05），Na、Cl、Ca及 GLu均有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P均＜0.001），Na、Cl、Ca及 GLu三組別兩兩比較也均有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P均＜0.05）。

表 3組別電解質(zhì)K、Na、Ca、Cl及GLU比較

2.2 對于新生兒窒息患者密切關(guān)注電解質(zhì)的平衡，保持內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定，根據(jù)患兒的癥狀予以對癥治療，重度窒息組死亡3例，其他均康復(fù)出院。

3 討論

在我們的研究中新生兒窒息組與正常對照組相比較，新生兒窒息組新生兒低Na、低Cl、低Ca血癥比較普遍，且患兒呈現(xiàn)出隨窒息的嚴(yán)重程度以及Apgar評分的降低，Na、Cl、Ca的降低越明顯的現(xiàn)象，與簡和的研究相符［2］。導(dǎo)致新生兒低Na血癥的原因一方面因?yàn)槿毖蹩蓪?dǎo)致（Na＋－K＋－ATP）鈉泵的主動轉(zhuǎn)運(yùn)功能減弱（ATP生成減少），從而可影響Na離子在細(xì)胞內(nèi)外的分布［3］，細(xì)胞內(nèi)Na離子呈現(xiàn)增高態(tài)勢，細(xì)胞外Na離子可降低，細(xì)胞容易發(fā)生水腫，同時嚴(yán)重的缺氧和酸中毒也會引起抗利尿激素（ADH）的異常分泌引起水鈉潴留增加而導(dǎo)致稀釋性低 Na血癥［4］，缺氧另一方面也導(dǎo)致心鈉素（ANT）分泌增加，心鈉素對腎小管重吸收鈉離子有抑制作用，患兒心鈉素水平的增高也是低Na血癥的原因之一?；純旱蚇a血癥臨床表現(xiàn)為精神萎靡、嗜睡或煩躁不安。新生兒窒息低Cl血癥源于Cl離子的丟失增加，缺氧導(dǎo)致腎功能受損可影響Cl離子在腎小管的重吸收，缺氧使得腎臟的重吸收功能受到影響，Cl離子重吸收減弱，隨尿液排出增多，另一方面患兒腦水腫所致的嘔吐，胃液丟失也可導(dǎo)致Cl離子的大量丟失。低Ca血癥也是新生兒窒息中比較常見的癥狀，缺氧產(chǎn)生大量的自由基損傷細(xì)胞膜，Ca通道開放，Ca離子大量內(nèi)流［5］以及缺氧導(dǎo)致（Ca2＋－－Mg2＋－ATP）鈣泵的活性降低，均可導(dǎo)致鈣在細(xì)胞內(nèi)外的分布發(fā)生變化，新生兒窒息一些激素分泌的異常如甲狀旁腺激素分泌下降，降鈣素分泌增加，均會導(dǎo)致低鈣血癥。在我們的研究中三組別Na、Cl、Ca比較均有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異，兩兩比較也均有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異，Na、Cl、Ca水平隨著窒息程度的加深水平呈進(jìn)行性降低。

對于新生兒窒息患者電解質(zhì)的失衡應(yīng)對癥予以積極的治療，低鈉血癥應(yīng)判斷其性質(zhì)為失鈉性低鈉血癥還是稀釋性低鈉血癥，失鈉性低鈉血癥患兒予以3%高滲透氯化鈉補(bǔ)充鈉鹽，稀釋性低鈉血癥患兒限制水?dāng)z入量，必要時使用利尿劑，有顱內(nèi)高壓、腦水腫患兒應(yīng)用20%甘露醇脫水；對于低鈣血癥臨床是否主張補(bǔ)鈣仍有分歧，補(bǔ)鈣一方面會加重醫(yī)源性Ca離子的內(nèi)流，加重細(xì)胞內(nèi)Ca負(fù)荷，引起細(xì)胞、組織的損害，進(jìn)一步加重病情，也有研究［6］認(rèn)為在新生兒窒息給予吸氧治療后，鈣泵的活性恢復(fù)后可根據(jù)患兒的臨床癥狀可給予補(bǔ)鈣。在窒息組中我們給予患兒吸氧治療后根據(jù)臨床癥狀予靜脈注射10%葡萄糖酸鈣2 ml／（kg·d）×3 d，以糾正臨床低鈣癥狀。

三組別血糖比較也有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異，我們研究發(fā)現(xiàn)，新生兒窒息中血糖濃度的變化呈現(xiàn)先降低后升高的現(xiàn)象，缺氧引起初期引起機(jī)體的反應(yīng)為糖酵解活動增強(qiáng)可導(dǎo)致血糖的降低，隨著血糖濃度的持續(xù)性降低，機(jī)體進(jìn)入應(yīng)激狀態(tài)，刺激兒茶酚胺、皮質(zhì)醇、胰高血糖素等激素的分泌異常增多［7］，糖原分解加強(qiáng)，糖異生作用加強(qiáng)，引起血糖濃度升高，這種情況下引起的血糖降低后升高但往往預(yù)示預(yù)后不良。在我們的研究數(shù)據(jù)中顯示，三組以輕度窒息組血糖濃度最低，重度窒息組血糖高于輕度窒息組，符合上述觀點(diǎn)。

血K在我們的研究中，三組別比較不支持有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異，國內(nèi)也有新生兒窒息患者血K升高的報(bào)導(dǎo)［8］，我們的研究數(shù)據(jù)不支持血K升高，考慮新生兒腎功能保K功能尚不成熟，雖然血清K離子有所增加，但經(jīng)腎丟失K離子也增加，總體K離子可變化不明顯，可能是原因之一，還有待進(jìn)一步深入研究。

綜上所述，新生兒窒息常見Na、Cl、Ca離子的降低及血糖濃度的變化，特別重度窒息兒，電解質(zhì)變化更顯著，比較容易導(dǎo)致器官功能損害或衰竭，作為臨床工作者應(yīng)密切關(guān)注電解質(zhì)及血糖的變化，糾正酸中毒、低氧血癥，積極對癥治療，降低新生兒窒息的致死致殘率。

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