文玉萍,向萍

(1.柳州醫(yī)學(xué)高等?？茖W(xué)校,廣西 柳州 545005 E-mail:lzyzwyp@126.com;2.廣西南寧市茅橋中心醫(yī)院,廣西 南寧 530023)

QT離散度(QTd)是一種無創(chuàng)性、簡單的測量心室應(yīng)激性恢復(fù)程度的指標,被認為可預(yù)測心血管事件及心源性猝死。高血壓病左室肥厚是心源性猝死的一個重要危險因子[1]。為探討高血壓病左室肥厚與QT離散度的關(guān)系,將92例高血壓病患者左室肥厚與左室正常者及應(yīng)用降壓藥物干預(yù)后的QTd進行對比,從臨床應(yīng)用上探討高血壓病左室肥厚與QTd的關(guān)系。

1 資料與方法

1.1 一般資料 入選病人92例,為我校第二附院2010年1月～2011年4月門診或住院病人,均符合2009年中國高血壓防治指南(基層版)高血壓診斷標準。高血壓病左室肥厚42例,高血壓病左室正常50例,年齡 40～75歲,排除心絞痛、陳舊性心肌梗死、房顫、電解質(zhì)紊亂、束支傳導(dǎo)阻滯,近期未服用影響心肌復(fù)極藥物。

1.2 方法 入選病例在常規(guī)降壓用藥的基礎(chǔ)上加用馬來酸依那普利10mg/d口服(上?，F(xiàn)代制藥股份有限公司,國藥準字H31021937),將血壓降至18.62～12.0kPa以下,療程 24周。治療前及治療24周后固定一內(nèi)科醫(yī)師應(yīng)用同步12導(dǎo)心電圖機(心電圖走紙速度均定為25mm/s,定準電壓10mm/mv)測量心電圖并測量QT間期,計算QTd。QT間期測量方法,先確定QT終點即T波終點:①T波下降支最陡峭處切線與基線的交點;②若T波下降支較直則取T波回到基線的點;③有明顯U波時,取T波與U波之間的谷底;④若U波與T波部分融合時,做 T波下降支的延長線,取延長線與基線的交點[2]。QT的測量選擇6個胸導(dǎo)聯(lián),2個肢體導(dǎo)聯(lián),各導(dǎo)聯(lián)連續(xù)測量3個QT間期并取其均值,QT離散度=QTmax(最大QT間期)-QT-min(最小QT間期)。應(yīng)用美國通用GE公司 LOGIQ5PRO彩色多普勒超聲診斷儀測量,室間隔及左室后壁厚度＞12mm為左室肥厚[2]。

1.3 統(tǒng)計學(xué)方法 應(yīng)用SPSS 13.0統(tǒng)計軟件分析。計量資料以()表示,組間比較應(yīng)用獨立樣本 t檢驗,組內(nèi)比較應(yīng)用配對樣本t檢驗。

2 結(jié)果

治療前兩組相比,QT離散度的差異有顯著性(t=7.87,P=0.00)。療程結(jié)束后與治療前相比,左室肥厚組QTd縮短,差異有顯著性(t=5.78,P＜0.05),左室正常組QTd差異無顯著性(t=1.79,P=0.08),見表1。

3 討論

QTd是指標準12導(dǎo)聯(lián)心電圖最大QT間期與最小QT間期的差值,是反映心肌復(fù)極時間不均一性的比較直接的量化指標,且與左室肥厚程度呈正相關(guān)[2],而高血壓左室肥厚作為一項致心血管事件的獨立危險因素越來越引起重視。有研究顯示[3],高血壓病左室肥厚者的病死率是不伴左室肥厚者的10倍,原因是左室肥厚易導(dǎo)致室性心動過速、心室纖顫而死亡。

表1 治療前后兩組QTd比較

本研究顯示,高血壓病左室肥厚組QTd大于高血壓病左室正常組,經(jīng)24周常規(guī)降壓藥加馬來酸依那普利治療后,左室肥厚組QTd縮小,與國內(nèi)外[4～6]報道相一致。高血壓左室肥厚是因為長期高血壓使左心室后負荷增加,大動脈順應(yīng)性減退,外周阻力增加所致。左室肥厚患者QT離散度增加的機制是因為肥厚的心肌耗氧量增加而心肌血液灌注相對不足,導(dǎo)致冠狀動脈儲備量少,發(fā)生心肌缺血性損傷,心肌電穩(wěn)定狀態(tài)發(fā)生變化,致心室肌各部分復(fù)極化不均勻性增加,電不穩(wěn)定性的區(qū)域增多。這種區(qū)域性復(fù)極不均勻極易產(chǎn)生折返激動,導(dǎo)致室性心動過速、心室纖顫[7]。另一方面從心電生理機制分析,QTd增加是心肌電不穩(wěn)K+泵功能受抑制,動作電位3相使K+外流受阻,3相復(fù)極延長,致不應(yīng)期延長,因此缺血區(qū)與周圍正常血供區(qū)心肌細胞的不應(yīng)期不等,造成心電圖上Q-T間期延長,QT離散度增大[8]。

研究表明[9],循環(huán)和局部腎素-血管緊張素系統(tǒng)(RAS)的激活是心肌間質(zhì)纖維化發(fā)生的主要病理機制。AngⅡ作為RAS系統(tǒng)的效應(yīng)分子,能誘導(dǎo)心肌纖維化、刺激心肌細胞肥大和心肌間質(zhì)纖維結(jié)締組織增生而發(fā)展到心肌纖維化。馬來酸依那普利是血管緊張素轉(zhuǎn)換酶受體抑制劑,抑制了促使AngI轉(zhuǎn)換為AngⅡ的血管緊張素轉(zhuǎn)換酶,從而抑制了RAS活性,使血液和組織中AngⅡ的含量減少,逆轉(zhuǎn)心室重構(gòu)。

綜上所述,QT離散度與高血壓病左室肥厚有關(guān);應(yīng)用依那普利可通過逆轉(zhuǎn)心室重構(gòu)可使QTd縮小,因此QTd在臨床上有一定的應(yīng)用價值。

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