陳萬海
我院2003年5月~2010年12月對26例肺心病急性加重期患者在常規(guī)治療的基礎上加用酚妥拉明及多巴胺,取得較好療效,現(xiàn)分析如下。
1.1 一般資料 選擇我院2003年5月~2010年12月住院患者42例,所有患者均符合全國第三次肺心病專業(yè)會議制定的慢性肺源性心臟病診斷標準,均以急性加重期入院。隨機分為治療組26例和對照組16例。治療組中男15例,女11例,年齡52~79歲,平均(67.5±3.2)歲,肺心病史7~23年;對照組中男10例,女6例,年齡51~77歲,平均(65.2±3.6)歲,肺心病史6~25年。兩組患者在性別、年齡、病情及基礎疾病方面比較差異均無統(tǒng)計學意義,具有可比性。
1.2 治療方法 兩組患者均給予常規(guī)綜合治療。持續(xù)低流量吸氧,祛痰平喘,控制感染,改善通氣,小劑量強心、利尿及擴血管治療,糾正酸堿失衡及電解質(zhì)紊亂,活血化瘀,營養(yǎng)支持及酌情使用呼吸興奮劑等。治療組在此基礎上加用酚妥拉明加多巴胺靜脈點滴,并對其療效進行觀察對比,具體方法如下:10%葡萄糖250ml加酚妥拉明10mg加多巴胺10mg,以15~20滴/min速度靜脈點滴,每日1次,連用5~7d。記錄患者主要癥狀和體征,如咳嗽、氣喘、紫紺、肺部!音、水腫等。
1.3 療效判斷標準 顯效:咳嗽、氣喘、紫紺顯著減輕,肺部!音顯著減少或消失,水腫消退,心功能改善Ⅱ級。有效:心功能改善I級,上述癥狀和體征部分減輕或好轉(zhuǎn)。無效:病情改善未達上述標準或無改善,或加重[1]。
2.1 治療效果 從表1可以看出,治療組顯效率為65.4%,總有效率為96.2%;對照組的顯效率為31.3%,總有效率為93.8%。治療組顯效率和總有效率均優(yōu)于對照組,兩組的顯效率比較有統(tǒng)計學意義(P<0.05),且顯效時間及住院天數(shù)治療組明顯優(yōu)于對照組。
表1 兩組患者療效比較
2.2 不良反應 治療組在使用酚妥拉明期間個別患者出現(xiàn)鼻塞現(xiàn)象,未影響治療。
慢性肺源性心臟病絕大多數(shù)是由慢性支氣管炎、支氣管哮喘等慢性反復發(fā)作性呼吸系統(tǒng)疾病導致阻塞性肺氣腫的后果,而阻塞性肺氣腫的阻塞性通氣功能障礙及氣體彌散功能障礙導致缺氧和高碳酸血癥及通氣血流比例失調(diào)引起肺動脈高壓,繼而引起右心室肥大,右心衰竭,甚至并發(fā)左心衰竭。肺心病急性加重期表現(xiàn)為不同程度的心力衰竭或合并呼吸衰竭,而肺心病的心力衰竭常由于患者同時伴有缺氧、二氧化碳潴留、水電解質(zhì)紊亂、酸堿平衡失調(diào)、多臟器損害等原因,致使抗心衰藥物如利尿劑、洋地黃類強心藥物的應用受到一定的限制,特別是劑量難于把握,一般建議先給予小劑量,部分患者經(jīng)小劑量利尿劑及洋地黃制劑治療后,心衰癥狀仍持續(xù)存在,病情不易控制,臨床處理較為棘手。
酚妥拉明為α受體阻滯劑,能有效解除小血管平滑肌及支氣管平滑肌痙攣,從而使支氣管痙攣緩解,降低氣道阻力,改善通氣功能,降低二氧化碳分壓。對肺小動脈的影響主要能降低肺動脈高壓和右心室舒張末期壓力,從而降低肺血管阻力,減輕右心負荷,降低心肌氧耗量,增加心肌收縮力[2]。另外酚妥拉明還能擴張周圍血管,對心臟也有輕度的正性肌力作用,能改善心功能,增加心排量。酚妥拉明作用維持短暫,約為1~1.5h,因此緩慢靜脈滴注可以延長其作用時間,增強其療效。多巴胺兼有β和α受體雙重作用,主要作用于心臟β受體,使心肌收縮力增強,心排血量增加,同時作用于支氣管的β受體,解除氣道平滑肌痙攣。小劑量能興奮腎血管多巴胺受體,擴張腎血管,增加腎血流量,使腎小球濾過率增加,故改善腎功能,尿量增多,有利于糾正心衰[3]。兩藥合用時,酚妥拉明可以阻斷多巴胺的α受體興奮作用,保留其β受體興奮作用,而多巴胺可以防止酚妥拉明引起的血壓下降,從而協(xié)同改善心功能以及肺循環(huán),同時又抵消對體循環(huán)血壓的影響。故酚妥拉明與多巴胺聯(lián)合應用可彌補單用時的不足,發(fā)揮各自的優(yōu)點,對肺心病心衰治療呈協(xié)同作用。因此酚妥拉明與多巴胺聯(lián)合應用是治療肺心病急性加重期心衰或合并呼吸衰竭的一種較理想的治療方法,且療效確切、副作用少,值得臨床推廣[4-5]。
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