顧力華 龐永成 龔瑞瑩 陳 斌 鄧 虹 何少平 魏丹霞
昆明市中醫(yī)醫(yī)院急診科 昆明 650011
研究表明[1],全身炎癥反應(yīng)綜合征(systemic inflammatory response syndrome,SIRS),是急性腦梗死(acute cerebral infarction,ACI)患者病情惡化的主要原因之一,直接影響患者的治療和預(yù)后。超敏C反應(yīng)蛋白(high sensitivity C-reactive protein,hs-CRP)是一種重要的炎癥標(biāo)記物,能反映機(jī)體的炎癥反應(yīng)情況[2]。本文通過觀察ACI患者的血清hs-CRP水平的動態(tài)變化,以探討hsCRP在ACI患者中并發(fā)SIRS的臨床價值,為臨床早期診斷和防治SIRS的發(fā)生提供依據(jù)。現(xiàn)報道如下。
1.1 臨床資料
1.1.1 病例來源:所有病例均來源于昆明市中醫(yī)醫(yī)院急診科住院部及重癥監(jiān)護(hù)病房(ICU),為2009-10—2011-06收治的112例ACI患者。
1.1.2 診斷標(biāo)準(zhǔn):(1)急性腦梗死診斷標(biāo)準(zhǔn):參照1995年中華醫(yī)學(xué)會第4屆全國腦血管病學(xué)術(shù)會議通過的《各類腦血管疾病診斷要點》,并經(jīng)過頭部CT檢查確診。(2)全身炎癥反應(yīng)綜合征診斷標(biāo)準(zhǔn):依據(jù)1991年美國胸科醫(yī)師學(xué)會和危重病學(xué)會制定的診斷標(biāo)準(zhǔn)至少符合以下二項指標(biāo):①體溫>38.0℃或<36.0℃;②心率>90次/min;③呼吸頻率>20次/min或動脈血二氧化碳分壓(PaCO2)<32mmHg(4.3 KPa);④外周血白細(xì)胞計數(shù)>12.0×109/L或中性桿狀核粒細(xì)胞(未成熟細(xì)胞)>0.10。(3)多器官功能障礙綜合征(multiple organ dysfunction syndrome,MODS)的診斷標(biāo)準(zhǔn)[3]:根據(jù)第3屆全國急救學(xué)術(shù)會議上討論通過的標(biāo)準(zhǔn)診斷,而且符合在機(jī)體遭受打擊24h后序貫出現(xiàn)2個或2個以上器官功能不全者。
1.2 納入標(biāo)準(zhǔn) (1)符合急性腦梗死診斷標(biāo)準(zhǔn);(2)符合全身炎癥反應(yīng)綜合征診斷標(biāo)準(zhǔn);(3)急性發(fā)病后72h內(nèi)入院;(4)年齡在35歲以上,80歲以下者。
1.3 排除標(biāo)準(zhǔn) (1)經(jīng)檢查證實由腦腫瘤、腦外傷、腦寄生蟲、代謝障礙、風(fēng)濕性心臟病、心內(nèi)膜炎、冠心病及其他心臟病合并房顫引起腦栓塞者;(2)出血性腦血管病、短暫性腦缺血發(fā)作及可逆性缺血性神經(jīng)功能缺損;(3)合并有惡性腫瘤、免疫系統(tǒng)疾病及近期應(yīng)用影響免疫功能的藥物,尤其是皮質(zhì)類固醇者;(4)80歲以上,35歲以下,妊娠期或哺乳期婦女,過敏體質(zhì)者,精神病患者和不能合作者;(5)有卒中病史且遺留嚴(yán)重后遺癥者;(6)全部病例在發(fā)病前1周內(nèi)均無感染病史;(7)合并有多發(fā)傷、失血性休克。
1.4 方法
1.4.1 病例分組:將符合ACI診斷且發(fā)病后7d內(nèi)不符合SIRS診斷的患者分為非SIRS組,將符合ACI診斷且發(fā)病后7d內(nèi)符合SIRS診斷的患者分為SIRS組。
1.4.2 觀察項目:①入院后每隔1~8d監(jiān)測患者體溫、心率、呼吸頻率,連續(xù)監(jiān)測7d;②入院24h內(nèi)采靜脈檢測白細(xì)胞計數(shù)、血糖,股動脈或橈動脈采血進(jìn)行血氣分析;③hs-CRP檢測:分別于入院時24h內(nèi),入院后第4、7天上午空腹時抽取患者靜脈血,并送檢驗科檢測hs-CRP含量。
2.1 ACI并發(fā)SIRS及 MODS發(fā)生率和病死率 112例ACI患者中未合并SIRS患者共81例,合并SIRS患者共31例,發(fā)生率27.68%,在ACI合并SIRS的患者中7例發(fā)生MODS,發(fā)生率22.58%。ACI致MODS時均已提前發(fā)生了SIRS。
2.2 SIRS組和非SIRS組不同時點hs-CRP水平的變化在入院24h內(nèi)hsCRP水平比較,SIRS組與非SIRS組比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),在入院第4天2組比較有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05),在入院第7天2組比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.01)。見表1。
表1 2組hs-CRP水平的變化 ±s,mg/L)
表1 2組hs-CRP水平的變化 ±s,mg/L)
組別 n 24h內(nèi) 第4天 第7天*SIRS組 31 11.61±4.54* 18.1±7.54▲ 22.38±5.08非SIRS組81 9.8±3.54 11.1±1.51 10.2±2.16注:與非SIRS組相比,*P>0.05,與非SIRS組相比,▲P<0.05;與非SIRS組相比,*P<0.01
SIRS是機(jī)體在各種感染或非感染因素(如創(chuàng)傷、應(yīng)激、手術(shù)等)刺激下產(chǎn)生的失控性全身炎癥反應(yīng),是ACI患者發(fā)展到MODS的前期改變。而MODS是SIRS進(jìn)行性加重的最終結(jié)果。急性腦卒中患者伴有SIRS的病情往往比較危重,病情進(jìn)展易致 MODS,導(dǎo)致患者致殘、死亡,臨床預(yù)后較差[4]。
本組資料顯示,112例ACI患者中合并SIRS的發(fā)生率27.68%,其中ACI合并SIRS的患者發(fā)生MODS的發(fā)生率22.58%。ACI致MODS時均已提前發(fā)生了SIRS,說明炎癥反應(yīng)參與ACI的發(fā)生發(fā)展。本數(shù)據(jù)比相關(guān)報道的發(fā)生率低[5],可能與病例數(shù)較少有關(guān)。
hs-CRP是一種非常敏感的炎性和組織損傷標(biāo)記物,長期以來,一直被臨床看作急性炎癥反應(yīng)的標(biāo)志物,其長時間高水平持續(xù)存在將引起SIRS,加重患者病情。其機(jī)制可能是:hs-CRP激活補(bǔ)體系統(tǒng),促進(jìn)單核細(xì)胞釋放組織因子,使動脈內(nèi)皮細(xì)胞產(chǎn)生較高水平纖溶酶原抑制劑,損傷血管內(nèi)皮細(xì)胞,導(dǎo)致全身多臟器微環(huán)功能障礙,它與SIRS和MODS的發(fā)生有密切關(guān)系[6]。
本組資料顯示,SIRS組與非SIRS組在入院第4、7天hsCRP水平明顯且持續(xù)升高,提示hsCRP在判斷ACI并發(fā)SIRS中起重要作用,它在某種程度上可以比臨床體征更早作出SIRS并發(fā)癥的判斷,可以作為ACI是否并發(fā)SIRS的一項指標(biāo)。這也與相關(guān)報道的觀點相符合[7]。
綜上所述,我們認(rèn)為ACI患者可以導(dǎo)致SIRS,繼而發(fā)展成MODS,hs-CRP與ACI病情嚴(yán)重程度有關(guān),動態(tài)監(jiān)測ACI患者血清中hs-CRP的變化對ACI誘發(fā)SIRS和MODS有一定的預(yù)警價值,臨床醫(yī)生應(yīng)在ACI患者h(yuǎn)s-CRP升高時,密切監(jiān)測ACI患者重要器官功能變化,及早采取有效的干預(yù)手段,阻止或逆轉(zhuǎn)患者病情向MODS發(fā)展,以改善ACI患者預(yù)后。
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