楊曉陽 楚金亭

鄭州市第二人民醫(yī)院 1）神經(jīng)內(nèi)科 2）高壓氧科 450000

腦梗死是中老年人的常見病及多發(fā)病之一，具有較高的致殘率和病死率。近年來，國內(nèi)外應(yīng)用高壓氧綜合治療，對(duì)神經(jīng)功能恢復(fù)取得良好療效。但由于臨床操作原因，如進(jìn)行高壓氧治療的時(shí)機(jī)、實(shí)施高壓氧的劑量等，臨床報(bào)道存在很大差異。本研究選擇2010－2011年我院急性腦梗死患者發(fā)病不同時(shí)間進(jìn)行高壓氧治療，以探討高壓氧治療急性腦梗死的時(shí)機(jī)與療效的關(guān)系。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 選取2010－01—2011－12我院住院的腦梗死患者105例，均符合1995年第4屆全國腦血管病學(xué)術(shù)會(huì)議制定的診斷標(biāo)準(zhǔn)［2］，并經(jīng)頭顱CT或MRI證實(shí)，發(fā)病時(shí)間在48 h以內(nèi)，年齡40～80歲。排除標(biāo)準(zhǔn)：短暫腦缺血發(fā)作、無癥狀腦梗死患者、合并活動(dòng)性出血、嚴(yán)重肺氣腫或肺大皰、2度以上房室傳導(dǎo)阻滯者。

1.2 分組 將105例患者隨即分為A、B、C 3組，每組35例。A組：入院時(shí)常規(guī)治療的同時(shí)進(jìn)行高壓氧治療5個(gè)療程（50次）。B組：入院時(shí)先常規(guī)治療，發(fā)病14 d時(shí)行高壓氧治療5個(gè)療程。C組：僅進(jìn)行常規(guī)治療。3組在發(fā)病時(shí)間、年齡、性別、伴發(fā)疾病、神經(jīng)功能缺損程度等方面差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義 （P＞0.05）。

1.3 方法 常規(guī)治療：抗血小板聚集、鈣阻滯劑、抗氧化劑等，腦水腫明顯者予以脫水治療。高壓氧治療：采用空氣加壓艙，壓力0.22 mpa，加壓時(shí)間15～20 min，吸氧60 min／次，中間休息10 min，減壓30 min，1次／d，連續(xù)10 d后休息3 d。再如此重復(fù)4個(gè)療程。

1.4 檢測(cè)指標(biāo) 3組均于入院治療前、治療后空腹抽血4 mL，分離血清，采用南京建成生物醫(yī)學(xué)工程研究所生產(chǎn)的試劑盒，用酶法和化學(xué)法分別檢測(cè)超氧化物歧化酶活性（SOD）和丙二醛（MDA）含量，具體操作嚴(yán)格按試劑盒說明書進(jìn)行。

1.5 療效評(píng)定 采用全國第4屆腦血管病學(xué)術(shù)會(huì)議通過的腦卒中患者臨床神經(jīng)功能缺損評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)［1］對(duì)2組患者進(jìn)行評(píng)分，根據(jù)治療后神經(jīng)功能缺損評(píng)分變化進(jìn)行療效評(píng)定?；救汗δ苋睋p評(píng)分減少91%～100%；顯著進(jìn)步：功能缺損評(píng)分減少46%～90%；進(jìn)步：功能缺損評(píng)分減少18%～45%；無效：功能缺損評(píng)分減少17%；惡化：神經(jīng)功能缺損評(píng)分增加18%。

1.6 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析 數(shù)據(jù)分析采用SPSS 13.0軟件進(jìn)行分析，各項(xiàng)指標(biāo)測(cè)定結(jié)果計(jì)量資料用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示，數(shù)據(jù)分析同組間采用t檢驗(yàn)，多組間采用方差分析；計(jì)數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn)；P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 3組治療前后臨床療效比較 見表1。A組總有效率97.1%，B組總有效率82.8% ，C組總有效率71.4%。A組治療效果優(yōu)于B組、C組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義 （P＜0.05）。

表1 3組治療前后臨床療效比較 ［n（%）］

2.2 3組間SOD、MDA含量比較 見表2。各組治療前后自身比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義 （P＜0.05），組間比較A組優(yōu)于B、C組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義 （P＜0.05）。

3 討論

缺血性卒中是多種致病機(jī)制共同作用、相互促進(jìn)的結(jié)果，其中氧自由基損傷是最重要且肯定的因素之一［2］。研究表明［3］，缺血性卒中時(shí)，缺血區(qū)細(xì)胞生物氧化功能發(fā)生異常，生成大量自由基，造成細(xì)胞自傷和組織損傷，氧自由基除與細(xì)胞膜上的磷酸基結(jié)合形成脂鍵而產(chǎn)生化合物外，還能對(duì)細(xì)胞膜上的重要脂質(zhì)進(jìn)行氧化，最終形成MDA，直接損傷細(xì)胞膜、線粒體膜及溶酶體膜，此時(shí)機(jī)體動(dòng)員體內(nèi)的抗氧化酶系統(tǒng)（如SOD等）來清除自由基。SOD是機(jī)體直接清除自由基的重要酶類，更是機(jī)體防御新陳代謝及其他生命活動(dòng)中氧自由基損害和破壞的抗氧化酶，其主要功能是將氧的單價(jià)還原物Oˉ歧化成H2O，以免它們分解形成強(qiáng)氧化活性的自由基重新對(duì)其他不飽和脂肪酸分子發(fā)生氧化作用，從而阻斷自由基的損傷作用。SOD活性的高低與疾病發(fā)生發(fā)展有重要關(guān)系。腦缺血時(shí)脂質(zhì)過氧化活躍，MDA生成增多，SOD則因消耗減少。MDA為機(jī)體內(nèi)脂質(zhì)過氧化反應(yīng)的最終產(chǎn)物，而SOD是體內(nèi)主要氧自由基清除劑，因此MDA含量、SOD活性的高低是腦組織缺血損傷及治療的重要指標(biāo)，檢測(cè)其含量可間接了解機(jī)體腦細(xì)胞被破壞程度。

自20世紀(jì)60年代來，高壓氧在腦血管病的治療方面日益受到關(guān)注，其療效已被證實(shí)。高壓氧治療可以通過多個(gè)環(huán)節(jié)對(duì)急性缺血性腦組織進(jìn)行調(diào)控。高壓氧下動(dòng)脈血氧分壓和血氧含量顯著增加，有效血氧彌散半徑極大提高，缺血區(qū)氧供增加，刺激病灶區(qū)域內(nèi)毛細(xì)血管增生，成纖維細(xì)胞分裂活動(dòng)加速，膠原纖維形成，促進(jìn)側(cè)支循環(huán)形成；在高壓氧下正常腦血管收縮，從而出現(xiàn)反盜血現(xiàn)象，增加病變部位腦血流灌注；腦組織有氧代謝增加，無氧代謝減少，能量產(chǎn)生增多，加速酸性代謝產(chǎn)物的清除，從而減輕腦水腫；高壓氧治療可降低紅細(xì)胞比積和纖維蛋白含量，提高紅細(xì)胞變形，并抑制血小板聚集；研究表明［4－5］高壓氧具有增加抗氧自由基酶的活性，清除氧自由基，防止氧自由基對(duì)血腦屏障及腦細(xì)胞的進(jìn)一步損害，從而減少腦梗死后再灌注期損傷，以及促進(jìn)神經(jīng)干細(xì)胞分化形成神經(jīng)元細(xì)胞等。本研究亦顯示高壓氧治療能顯著降低MDA含量，提高SOD含量和活性，減少腦梗死時(shí)組織和細(xì)胞的損害，其臨床療效明顯優(yōu)于常規(guī)治療組。

但是目前國內(nèi)大多數(shù)研究中，卻并未注意高壓氧治療時(shí)機(jī)對(duì)急性腦梗死療效的影響。有研究者認(rèn)為高壓氧治療不能在急性期開始，也有人認(rèn)為在缺血缺氧導(dǎo)致的腦損傷可以逆轉(zhuǎn)時(shí)，早期行高壓氧治療對(duì)患者的預(yù)后至關(guān)重要［6］。Sunami等［7］在腦梗死早期給予鼠腦梗死模型高壓氧治療，發(fā)現(xiàn)高壓氧通過增加缺血組織周圍氧供而減少腦梗死面積，隨著高壓氧治療時(shí)間推遲，療效下降。本研究顯示在急性腦梗死48 h內(nèi)接受高壓氧治療，其療效顯著優(yōu)于病后14 d高壓氧治療以及常規(guī)治療者，與文獻(xiàn)報(bào)道［8］高壓氧治療早期腦梗死效果好。

通過本研究結(jié)果表現(xiàn)，急性腦梗死在常規(guī)治療同時(shí)，要抓住高壓氧早期治療時(shí)機(jī)，這樣能明顯提高療效和治愈率，縮短病程，減少后遺癥，提高腦梗死患者的生活質(zhì)量。

表2 3組間SOD活性、MDA含量比較 （±s）

表2 3組間SOD活性、MDA含量比較 （±s）

注：本組治療后與治療前比較，＊P＜0.05，A組治療后與B組、C組比較，#P＜0.05

組別 SOD（nu／mL） M M MDA（n mol／mL）A組 治療前285.45±27.6 4.88±0.92治療后 499.38±23.71＊# 2.89±0.23＊#B組 治療前 291.36±25.34 4.82±1.06治療后 413.24±29.56＊ 3.61±0.51＊C組 治療前 288.47±19.80 4.01±0.78治療后 366.05±28.75＊ 4.05±0.49＊

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