馬愛金 郝冬林 王佳佳 季莉莉

江蘇常州市武進人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科 常州 213002

分水嶺腦梗死（cerebral watershed infarction，CWSI）是由相鄰血管供血區(qū)交界處或分水嶺區(qū)局部缺血導(dǎo)致，也稱邊緣帶（border zone）梗死，多因血流動力學(xué)原因所致。國外報道，其發(fā)病率占缺血性腦血管病的10%［1］。現(xiàn)就我院從2006－01—2011－12收治的CWSI從其病因及發(fā)病機制、臨床發(fā)病特點、影像學(xué)檢查及其診斷治療的分析如下。

1 臨床資料

1.1 一般資料 本組48例，男26例，女22例，年齡38～78歲，平均（65±8.3）歲。均為首次發(fā)病，分別于發(fā)病3 h～5 d入院。既往高血壓41例，糖尿病8例，冠心病6例，血脂異常15例，同型半胱氨酸異常10例，合并竇性心動過緩2例，低血壓7例，吸煙17例，長期飲酒4例，心房纖顫6例，TIA史4例。35例在靜態(tài)下起病例，13例在活動中起病。

1.2 臨床表現(xiàn) 本組肢體活動不靈39例（81%），偏身痛覺減退5例（10%），言語障礙19例（40%），其中經(jīng)皮層運動性失語5例（10%），經(jīng)皮層感覺性失語3例（6%），偏盲9例（19%），意識障礙3例（6%），性格改變4例（8%），假性延髓性麻痹2例（4%），Hor ner癥3例（6%）。

1.3 影像學(xué)檢查 所有病例均經(jīng)過 MRI（T1呈低信號，T2呈高信號）檢查后，根據(jù)經(jīng)典的Bogousslavsky［2］分類法分為以下幾種類型：（1）皮層前型8例，梗死發(fā)生于大腦前動脈與大腦中動脈皮層的邊緣帶，病灶位于額中回，可沿前后中央回上部帶狀走行，直達(dá)頂上小葉。（2）皮層后型14例，梗死發(fā)生于大腦中、后動脈或大腦前、中、后動脈皮質(zhì)支的邊緣帶，常位于頂顳枕交界區(qū)呈楔狀，尖朝向腦室。（3）皮層下型24例，梗死發(fā)生于大腦前、中、后動脈皮層支與深穿支的邊緣帶，病灶位于大腦深部白質(zhì)、殼核和尾狀核，主要表現(xiàn)呈條索狀或前后走形的線狀，其中基底節(jié)6例，側(cè)腦室旁11例，半卵圓中心7例。（4）混合型2例，即皮層型、皮層下型CWI同時存在。所有病例均行頭顱MRA檢查，顯示頸動脈狹窄18例，大腦前動脈狹窄6例，大腦中動脈狹窄10例，大腦后動脈狹窄6例，椎動脈狹窄6例，血管未見明顯狹窄7例。見表1、圖1。

圖1 分水嶺腦梗死患者的MRI和MRA影像

表1 分水嶺腦梗死患者的MRA表現(xiàn)

1.4 不同類型CWI的NI HSS評分及顱內(nèi)血管異常情況見表2。

表2 不同類型CWI的NIHSS評分及顱內(nèi)血管異常情況

2 臨床治療及轉(zhuǎn)歸

入院予抗血小板聚集藥物，如阿司匹林、波立維，改善微循環(huán)藥物、腦保護藥物?？紤]有低灌注狀態(tài)的患者予擴容、升壓治療。5例患者顱內(nèi)血管重度狹窄者予支架植入手術(shù)。按照1995年全國第4屆腦血管病會議制定的評定療效標(biāo)準(zhǔn)［3］，基本痊愈26例（54.1%），顯著進步12例（25.0%），進步8例（16.7%），惡化1例（2.1%），死亡1例（2.1%）。

3 討論

病因與發(fā)病機制CWSI的病因有多種觀點，由于分水嶺區(qū)供血動脈多為終末動脈，管徑細(xì)，吻合血管網(wǎng)少，最易受體循環(huán)血壓和有效循環(huán)血壓的影響［1］；而且腦循環(huán)有其特殊性，腦組織雖占體質(zhì)量的1%，但腦血流量卻占體循環(huán)的15%，因此腦組織對氧的需求量很大，任何原因引起的體循環(huán)低血壓及低血容量導(dǎo)致腦灌注壓的改變，特別是原有動脈硬化、血管調(diào)節(jié)功能減退者一旦血壓相對下降，都易出現(xiàn)缺血性改變［4］。引起CWSI的發(fā)病原因比較復(fù)雜，主要為全身血壓下降、頸內(nèi)動脈等腦主干動脈狹窄或閉塞引起分水嶺區(qū)域血液動力學(xué)障礙、血流改變以及微栓塞（microembolis m）及Willis環(huán)完整性［5］。

3.1 腦低灌注和微栓塞 Momjian－Mayor等［1］最近的研究表明，腦分水嶺梗死是腦低灌注和微栓塞共同作用的結(jié)果。Yong等認(rèn)為，低灌注和相應(yīng)的腦動脈血流動力學(xué)改變影響微栓子的清除及其栓塞部位，同時血管狹窄造成湍流促進斑塊上栓子的脫落，而腦分水嶺區(qū)是微栓子最容易滯留而又不易被清除的部位［6］。因此，血流動力學(xué)障礙及微栓子共同存在、相互作用并且互為補充，從而促進腦分水嶺梗死的形成。

3.2 血壓不適當(dāng)降低是CWSI的重要原因 尤其當(dāng)腦血管原有動脈粥樣硬化性狹窄或阻塞時，在全身低血壓時更易發(fā)生CWI。Adams等［7］對11例心臟手術(shù)意外死亡病人的尸檢研究發(fā)現(xiàn)，血壓驟降可導(dǎo)致分水嶺區(qū)腦損害。張梅等［8］曾報道在采用口服和靜脈快速降壓藥物而導(dǎo)致19例患者發(fā)生CWSI，分析認(rèn)為過度降壓、利尿及脫水治療導(dǎo)致血液濃縮、血漿滲透壓升高易誘發(fā)CWSI。腦血流量與腦灌注壓呈正比，平均動脈壓與顱內(nèi)壓的差為有效灌注壓，因此血壓的下降必然會造成灌注壓的下降，從而導(dǎo)致腦血流的減少，而分水嶺區(qū)位于相鄰腦動脈供血區(qū)之間，因此更容易發(fā)生缺血、梗死。

3.3 主要腦動脈的狹窄或閉塞 國外大樣本臨床研究表明，頸動脈狹窄同側(cè)發(fā)生缺血性腦卒中事件的概率為90%～95%，且易發(fā)生進展性卒中［9］。影像研究表明，在嚴(yán)重的ICA（當(dāng)頸內(nèi)動脈）疾病中，CWSI的發(fā)生率為19%～64%［1］。在大腦中動脈（MCA）狹窄或閉塞所致的腦梗死患者中，31.7%為腦內(nèi)型分水嶺梗死，而頸動脈疾病所致的腦梗死中，腦內(nèi)型為14.3%。

3.4 Willis環(huán)完整性在CWI發(fā)生上的作用 張雄偉等［10］認(rèn)為在正常情況下前后交通動脈不開放，Willis環(huán)兩側(cè)和前后的血液各行其道互不相混合。一旦某側(cè)ICA嚴(yán)重狹窄或閉塞，血流量明顯減少，壓力降低時，前交通動脈或后交通動脈開放，向病側(cè)提供側(cè)支循環(huán)代償血流。可見Willis環(huán)的完整性對CWI的形成也有很密切的關(guān)系。同時發(fā)現(xiàn)CWSI患者無Willis環(huán)側(cè)支循環(huán)的比率明顯高于無CWSI者。

本組患者在行頸顱MRA的檢查后發(fā)現(xiàn)血管狹窄病例均程度較重，輕度狹窄不引起血流動力學(xué)障礙，當(dāng)一側(cè)頸內(nèi)動脈嚴(yán)重狹窄或閉塞時，同側(cè)大腦半球的血液供應(yīng)有賴于完整的Willis環(huán)前后交通支開放及頸外動脈側(cè)支開放代償供血，代償不完全時，遠(yuǎn)離狹窄或閉塞最遠(yuǎn)處的分水嶺區(qū)域即發(fā)生供血不足的灌注衰竭。磁共振有無創(chuàng)、無電離輻射、多角度成像優(yōu)點，利于判定病變血管準(zhǔn)確位置，且可利用血液流空效應(yīng)血管成像，不需注射造影劑，易于患者接受，為臨床溶栓或介入治療提供較多診斷學(xué)信息。

綜上，分水嶺腦梗死是腦梗死中發(fā)生率較高類型。分水嶺腦梗死全身血壓下降、頸內(nèi)動脈等腦主干動脈狹窄或閉塞引起分水嶺區(qū)域血液動力學(xué)障礙、微栓塞以及Willis環(huán)完整性有關(guān)。當(dāng)MRI檢查發(fā)現(xiàn)分水嶺腦梗死患者時，應(yīng)進一步行MRA檢查，明確有無顱內(nèi)外血管狹窄與閉塞，以行介入治療來消除病因；通過調(diào)整血壓、補充血容量等手段，改善病變區(qū)域血流動力學(xué)障礙，為患者提供更好的臨床診治。

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