費(fèi)建堂

（無錫市濱湖區(qū)華莊街道社區(qū)衛(wèi)生服務(wù)中心，江蘇 無錫 214131）

急性左心衰是由于心臟病變突發(fā)加重引起心排血量急劇降低，導(dǎo)致以肺淤血水腫和心源性休克為主要表現(xiàn)的嚴(yán)重的急危重癥，搶救是否及時、合理與預(yù)后密切相關(guān)。筆者應(yīng)用多巴胺救治急性左心衰1例，取得良好的療效，報告如下。

1 病例資料

患者，男，82歲，因進(jìn)行性進(jìn)食困難1個月于2010年8月21日入無錫市濱湖區(qū)華莊街道社區(qū)衛(wèi)生服務(wù)中心治療。胃鏡檢查示胃竇浸潤型胃癌、幽門不完全性梗阻、反流性食管炎，病理檢查報告為胃竇低分化腺癌，幽門螺桿菌陰性，作內(nèi)科保守治療。住院第18天清晨，患者突然煩躁不安，嚴(yán)重呼吸困難，呼吸道黃色分泌物多，大汗淋漓，強(qiáng)迫半坐位，面色蒼白，口唇肢端紫紺，意識模糊，血壓降至60/30 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），呼吸 66 次·min-1，心率158次·min-1，脈搏細(xì)速，心音低鈍，兩肺滿布濕性啰音和哮鳴音，血氧飽和度降至40%，心電圖示竇性心動過速，頻發(fā)室性早搏，ST段T波改變。診斷急性左心衰、心源性休克，Killip分級Ⅳ級。立即給予高流量鼻導(dǎo)管吸氧、吸氮，呋塞米40 mg靜脈注射，氨茶堿0.375 mg、地塞米松10 mg靜脈點(diǎn)滴，毛花苷C 0.4 mg靜脈緩注，癥狀無明顯緩解，即給予多巴胺40 mg、間羥胺40 mg加入5%葡萄糖250 mL靜脈點(diǎn)滴，滴速20～30滴·min-1，多巴胺滴速為2～5 μg·kg-1·min-1，患者血壓漸漸回升至（90～120）/（60～70）mmHg，缺氧、呼吸困難癥狀改善，神志恢復(fù)，氧飽和度升至90%～95%，心率漸降至90～110次·min-1，室性早搏及肺部啰音明顯減少，尿量增多。繼續(xù)予多巴胺、間羥胺各80 mg加入5%葡萄糖500 mL靜脈點(diǎn)滴，滴速12～15滴·min-1，維持血壓24 h，觀察72 h，患者病情穩(wěn)定，生命體征平穩(wěn)，住院2周無復(fù)發(fā)。

2 討論

急性左心衰是臨床上較為常見的急癥，其主要病理生理基礎(chǔ)為心臟收縮力突然嚴(yán)重減弱，或左室瓣膜急性反流，心排血量急劇減少，左室舒張末壓迅速升高，肺靜脈回流受阻，至肺靜脈壓快速升高，肺毛細(xì)血管壓隨之升高，而使血管內(nèi)液體滲入到肺泡間質(zhì)和肺泡內(nèi)形成急性肺水腫。臨床表現(xiàn)為嚴(yán)重缺氧和呼吸困難、心源性休克，腦缺血缺氧可致腦水腫，表現(xiàn)為意識障礙、昏迷、抽搐。搶救治療的關(guān)鍵是提高血氧分壓，改善心臟收縮功能，減輕組織水腫，維持平均動脈壓，促進(jìn)心腦血供。小劑量多巴胺（＜2 μg·kg-1·min-1靜脈滴注）通過激動多巴胺受體使腎動脈、冠狀動脈和腦動脈擴(kuò)張，增加腎血流量和心腦供血；較大劑量多巴胺（2～5 μg·kg-1·min-1靜脈點(diǎn)滴）可直接興奮心臟β1受體，使心肌收縮力增強(qiáng)，心輸出量增加，對心率影響不明顯，不增加心肌耗氧量［1］。間羥胺通過激動α受體和β1受體，而收縮外周血管，增加心肌收縮力，其減少腎臟血流量的副作用可被小劑量多巴胺抵消。二藥合用于搶救急性左心衰，可發(fā)揮抗心源性休克、保護(hù)心腦腎等重要臟器的作用。本例應(yīng)用較大劑量多巴胺治療急性左心衰并心源性休克患者，糾正心衰、休克癥狀，取得較好療效。 因大劑量多巴胺（＞5 μg·kg-1·min-1靜脈滴注）可直接興奮α受體而增加左室后負(fù)荷和肺動脈壓，增加心肌耗氧量，對腎血管產(chǎn)生強(qiáng)烈的收縮作用，使用中應(yīng)予注意，必須密切觀察血壓、血氧、心率、呼吸、尿量和意識變化。

［1］陸再英，鐘南山.內(nèi)科學(xué)［M］.7版.北京:人民衛(wèi)生出版社,2008:179-181.