宋衛(wèi)民

風(fēng)濕性心臟病是由于風(fēng)濕性炎癥反應(yīng)導(dǎo)致的心臟瓣膜損傷，患者多表現(xiàn)為心律失常、心率衰竭等臨床表現(xiàn)。當(dāng)風(fēng)濕性心臟病患者出現(xiàn)慢性心力衰竭時，其病情呈迅速惡化狀態(tài)，嚴(yán)重影響著患者的生活質(zhì)量，甚至導(dǎo)致死亡[1]。傳統(tǒng)抗心衰的利尿劑、洋地黃類藥物，雖然可以抑制心衰的惡化，但是對于瓣膜的損傷，沒有太顯著的臨床效果。本研究中，2010年7月至2012年7月期間，河南省新蔡縣人民醫(yī)院診治的風(fēng)濕性心臟病慢性心力衰竭患者，給予比索洛爾、依那普利和螺內(nèi)酯聯(lián)合治療，取得了相對較好的臨床療效。現(xiàn)將結(jié)果報告如下，以供臨床參考。

1 資料與方法

1.1 一般資料 2010年7月至2012年7月期間，本院診治的38例風(fēng)濕性心臟病慢性心力衰竭患者，隨機(jī)將其分為對照組(常規(guī)治療)和觀察組(比索洛爾、依那普利和螺內(nèi)酯聯(lián)合治療)，每組各19例。19例對照組患者中，男7例，女12例，年齡44.5～64.0歲，單純瓣膜病變6例，聯(lián)合瓣膜病變13例，心功能分級Ⅱ級9例，Ⅲ級10例;19例觀察組患者中，男8例，女11例，年齡44.0～64.5歲，單純瓣膜病變7例，聯(lián)合瓣膜病變12例，心功能分級Ⅱ級9例，Ⅲ級10例。在年齡、性別、瓣膜病變，以及心功能分級等方面，兩組患者沒有明顯差異，具有可比性。

1.2 治療方法 對照組采用常規(guī)抗心衰治療，給予利尿劑、洋地黃類藥物治療;觀察組在常規(guī)治療基礎(chǔ)上，待水腫等臨床癥狀得到有效控制后，停用常規(guī)抗心衰藥物，給予比索洛爾(起始劑量為1.25mg，根據(jù)心功能情況，適當(dāng)遞增劑量)、依那普利(起始劑量為5 mg，根據(jù)心功能情況，適當(dāng)遞增劑量)，以及劑量為20 mg/d的螺內(nèi)酯，進(jìn)行聯(lián)合治療。

1.3 檢測指標(biāo) 采用飛利浦7500型彩超機(jī)，在靜息狀態(tài)下，測量兩組患者的左室舒張末期內(nèi)徑(LVEDD)、左室收縮末期內(nèi)徑(LVESD)，通過改良的Simpson平面法計算射血分?jǐn)?shù)(LVEF)，以及讓患者直線行走，以不出現(xiàn)胸悶、氣短、心悸等臨床癥狀為限度，測定6 min行走距離。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法 所有數(shù)據(jù)采用SPSS 18.0統(tǒng)計學(xué)軟件，進(jìn)行分析和處理，計量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示，組間比較采用t檢驗(yàn)，P＜0.05，認(rèn)為差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

與治療前相比，治療后觀察組患者的LVEDD、LVESD、LVEF，以及6min行走距離均明顯改善，P＜0.05，差異有統(tǒng)計學(xué)意義;與治療后對照組相比，觀察組患者LVEDD、LVESD均有明顯降低，LVEF明顯升高，6 min行走距離明顯增多，P＜0.05，有統(tǒng)計學(xué)意義，詳細(xì)結(jié)果見表1。

表1 兩組治療前、治療后LVEDD、LVESD、LVEF，以及6min行走距離比較(±s)

注T1值、P1值是治療后觀察組和對照組比較

組別 LVEDD(mm) LVESD(mm) LVEF(mm) 6min行走距離(m)觀察組 治療前60±10 50±11 37±9 380±110治療后 53±9 42±10 46±10 435±101 T值 2.10 2.11 2.18 2.24 P值 ＜0.05 ＜0.05 ＜0.05 ＜0.05對照組 治療前 61±11 50±10 36±8 382±106治療后 60±10 49±11 37±8 389±110 T值 0.12 0.08 0.10 0.24 P值＞0.05＞0.05＞0.05＞0.05 T1值 2.10 2.10 2.17 2.22 P1值 ＜0.05 ＜0.05 ＜0.05 ＜0.05

3 討論

對于心力衰竭的治療，主要是逆轉(zhuǎn)心室重構(gòu)，常用的治療藥物為血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑、利尿劑、β受體阻斷劑等，也取得了一定的臨床療效[2]。但是對于風(fēng)濕性心臟病慢性心力衰竭患者，常規(guī)抗心衰治療的療效并不是特別理想。

比索洛爾作為選擇性β受體阻滯劑，能夠降低交感神經(jīng)的過度興奮性，抑制兒茶酚胺對心肌的毒性作用，很大程度上減少了心肌氧耗量，改善了舒張期的順應(yīng)性;通過對心肌細(xì)胞膜上內(nèi)環(huán)腺苷酸的抑制作用，防止心肌細(xì)胞內(nèi)鈣離子超載，抑制心室重構(gòu);通過對腎素-血管緊張素系統(tǒng)的抑制作用，減少鈉潴留，很大程度上降低了心負(fù)荷[3]。依那普利作為一種血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑，主要通過抑制血管緊張素Ⅱ的形成，擴(kuò)張小動脈，降低心臟后負(fù)荷，減少醛固酮的分泌，減少鈉潴留，增加冠脈血流量，逆轉(zhuǎn)左室的心肌重構(gòu)，但是值得注意的是，依那普利對醛同酮的抑制作用僅僅是暫時的，需要聯(lián)合醛固酮受體拮抗劑螺內(nèi)酯，才能長期降低醛固酮水平，達(dá)到逆轉(zhuǎn)心肌纖維化，減輕心室重構(gòu)，減少病情惡化程度等作用[4]。本研究中，與對照組相比，治療后觀察組患者的 LVEDD、LVESD明顯降低，LVEF明顯升高，6min行走距離明顯增多，P＜0.05，差異具有統(tǒng)計學(xué)意義，也證實(shí)了上述理論觀點(diǎn)。

總之，對于風(fēng)濕性心臟病慢性心力衰竭患者，比索洛爾、依那普利和螺內(nèi)酯聯(lián)合治療療效顯著，改善患者的心功能和預(yù)后質(zhì)量。

[1]謝惠民.新編心血管臨床合理用藥.北京:中國協(xié)和醫(yī)科大學(xué)出版社，2008:16-17．

[2]中華醫(yī)學(xué)會心血管病學(xué)分會．中華心血管病雜志編輯委員會.慢性心力衰竭診斷治療指南.中華心血管病雜志，2007，35(12):1076-1095．

[3]王靜.螺內(nèi)酯聯(lián)合比索洛爾治療高血壓并心力衰竭患者的臨床療效觀察.中國社區(qū)醫(yī)師，2012，14(3):25-25．

[4]管一平.比索洛爾、依那普利和螺內(nèi)酯聯(lián)合治療風(fēng)濕性心臟病慢性心力衰竭的效果.心臟雜志，2011，23(5):623-626．