張普元 羅 強(qiáng)

成都市郫縣人民醫(yī)院普外科，四川成都 611730

急性重癥胰腺炎是常見(jiàn)的急腹癥，患者病情危重，會(huì)出現(xiàn)機(jī)體多個(gè)器官功能障礙。急性重癥胰腺炎患者胰腺微循環(huán)灌注障礙是引起胰腺缺血、壞死的重要原因[1]，低分子肝素可以對(duì)抗機(jī)體的高凝狀態(tài)，改善胰腺微循環(huán)，降低體內(nèi)炎癥因子水平。本研究中，筆者通過(guò)對(duì)照研究，探討低分子肝素在急性重癥胰腺炎治療中的價(jià)值。

1 對(duì)象與方法

1.1 研究對(duì)象

選擇2009年10月～2010年10月在我院就診的60例急性重癥胰腺炎患者，隨機(jī)將患者分為觀察組和對(duì)照組，各30例，其中男 35 例，女 25 例，年齡 27～68 歲，平均年齡（45．4±12．4）歲。 排除條件：伴有血液系統(tǒng)疾患、6個(gè)月內(nèi)發(fā)生腦卒中者。

1.2 臨床表現(xiàn)

患者均于發(fā)病后2 h～3 d就診，其中有膽系結(jié)石病史27例，暴飲暴食病史31例。臨床表現(xiàn)為中上腹持續(xù)性劇痛，并向腰背部放射，伴惡心、嘔吐、發(fā)熱、腹脹及黃疸等。實(shí)驗(yàn)室檢查顯示血淀粉酶升高，酸堿平衡紊亂，41例患者血糖升高，23例患者血鈣降低。

1.3 治療方法

對(duì)照組患者采用常規(guī)治療，包括禁飲食、胃腸減壓、應(yīng)用抗感染藥物、靜脈補(bǔ)液維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定、生長(zhǎng)抑素等。在常規(guī)治療方法的基礎(chǔ)上，觀察組患者應(yīng)用低分子肝素鈉40 mg皮下注射，每隔12 h應(yīng)用1次，連續(xù)用藥2周。

1.4 觀察指標(biāo)

比較兩組患者治療效果、并發(fā)癥發(fā)生情況及治療后凝血時(shí)間、凝血酶原時(shí)間和纖維蛋白原水平的變化。療效判斷標(biāo)準(zhǔn)如下：①治愈：患者臨床表現(xiàn)及實(shí)驗(yàn)室檢查恢復(fù)正常；②好轉(zhuǎn)：患者臨床癥狀減輕，實(shí)驗(yàn)室檢查顯示血淀粉酶水平明顯下降；③惡化：患者臨床癥狀加重，出現(xiàn)嚴(yán)重并發(fā)癥。實(shí)驗(yàn)室檢查結(jié)果無(wú)改善；④死亡。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

使用SPSS 13．0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)處理，數(shù)據(jù)采用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（±s）表示，采用 χ2檢驗(yàn)、t檢驗(yàn)，均以 P ＜ 0．05 為具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者治療效果的比較

觀察組患者治愈22例，好轉(zhuǎn)6例，惡化2例，死亡0例，總有效率93．33%，對(duì)照組患者治愈8例，好轉(zhuǎn)14例，惡化7例，死亡1例，總有效率73．33%，觀察組患者治療有效率顯著高于對(duì)照組，其差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P ＜ 0．05）。

2.2 治療后兩組患者凝血指標(biāo)變化的比較

治療后，觀察組患者凝血時(shí)間、凝血酶原時(shí)間和纖維蛋白原水平分別為（8．7±2．1）min、（13．1±2．5）s、（2．7±1．5）g/L，與對(duì)照組的（8．8±2．3）min、（14．1±2．6）s、（2．6±1．3）g/L 相比，無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P ＞0．05）。

2.3 兩組患者發(fā)生并發(fā)癥情況的比較

觀察組中發(fā)生ARDS2例，DIC2例，休克2例，消化道出血1例，假性胰腺囊腫1例，并發(fā)癥發(fā)生率為26．67%（8/30）。對(duì)照組中發(fā)生ARDS5例，MODS3例，DIC3例，休克3例，假性胰腺囊腫2例，并發(fā)癥發(fā)生率為53．33%（16/30），觀察組患者并發(fā)癥發(fā)生率顯著低于對(duì)照組，其差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0．05）。

3 討論

急性重癥胰腺炎是由于各種病理因素引起胰腺消化酶在胰腺內(nèi)被激活，破壞胰腺組織而導(dǎo)致的化學(xué)性炎癥，甚至可引起全身性炎癥反應(yīng)。該過(guò)程中，胰腺內(nèi)胰蛋白酶在胰腺內(nèi)被激活，可以損傷胰腺組織，磷脂酶A、彈力蛋白酶及激肽酶發(fā)揮了重要的作用，TNF-α及IL-6等多種細(xì)胞因子也參與了該病理生理過(guò)程。

局部微循環(huán)障礙在急性重癥胰腺炎的病理過(guò)程中也發(fā)揮了重要的作用，在各種細(xì)胞因子的作用下，患者毛細(xì)血管收縮，并可以發(fā)生微血栓，導(dǎo)致胰腺組織灌注異常，引起胰腺的缺血、壞死和出血，并出現(xiàn)各種臨床癥狀[2]。因此，積極的抗凝治療有助于改善患者微循環(huán)，恢復(fù)胰腺組織的灌注。低分子肝素是常用的抗凝藥物，具有良好的效果，并且其并發(fā)癥發(fā)生率較低。本研究中，觀察組患者應(yīng)用低分子肝素，治療效果顯著優(yōu)于對(duì)照組，并發(fā)癥發(fā)生率低于對(duì)照組。低分子肝素能夠有效抑制凝血酶及多種凝血因子，并可以抑制血小板聚集和粘附，降低毛細(xì)血管內(nèi)微血栓的發(fā)生率，改善微循環(huán)。低分子肝素還可以通過(guò)對(duì)各種促炎癥因子的作用，抑制白細(xì)胞的遷移、聚集，阻止其釋放各種細(xì)胞因子。它還可以穩(wěn)定血管內(nèi)皮細(xì)胞，促進(jìn)纖溶系統(tǒng)激活，并抑制血栓形成。另外，低分子肝素具有較好的穩(wěn)定性，較高的生物利用度，安全性高。

綜上所述，在急性重癥胰腺炎治療中，低分子肝素具有良好效果，且并發(fā)癥發(fā)生率較低。

[1]陳婧華，陳墾，王暉．急性胰腺炎發(fā)病機(jī)制研究進(jìn)展[J]．世界華人消化雜志，2009，22（17）：2478-2483．

[2]譚向龍，王世斌，姚詠明，等．低分子肝素聯(lián)合烏司他丁治療急性胰腺炎的療效分析[J]．中國(guó)急救復(fù)蘇與災(zāi)害醫(yī)學(xué)雜志，2008，11（3）：597-600．