梁新生
消化道出血是腦卒中的常見并發(fā)癥,預(yù)后不良[1],國內(nèi)報道其發(fā)生率為18.2% ~84.0%[2],腦卒中患者早期預(yù)防消化道出血或在出血后進(jìn)行積極治療,對改善病情意義重大[3]。為此,我們自2009年10月至2011年10月收治急性腦卒中合并消化道出血患者60例。現(xiàn)回顧分析如下:
1.1 一般資料 本組為我院2009年10月至2011年10月我科住院治療的腦卒中合并消化道出血患者60例,均符合第四次全國腦血管病會議制定的診斷標(biāo)準(zhǔn)。本組所有病例均經(jīng)頭顱CT或MRI證實;其中男41例,女19例;年齡60~85歲;腦出血38例,腦梗死18例,蛛網(wǎng)膜下腔出血4例;腦卒中前患者高血壓45例,TIA 11例,高脂血癥6例,糖尿病10例,代謝綜合征12例,本組60例在腦卒中前沒有明確的消化道出血史,用阿斯匹林類藥物的有49例。
1.2 臨床特點 消化道出血在腦卒中后1~14 d,主要表現(xiàn)為嘔血、便血、血紅蛋白降低。少數(shù)伴有腹脹腹痛、脈率細(xì)速、皮膚濕潤、血壓下降等,少數(shù)病例表現(xiàn)為意識障礙加重。
1.3 治療與轉(zhuǎn)歸 首先加強治療原發(fā)病而保持呼吸道通暢,降顱壓、穩(wěn)血壓、給氧、營養(yǎng)神經(jīng)。均給予甲氰咪胍等H2受體拮抗劑和奧美拉唑等質(zhì)子泵抑制劑,同時給予維生素K、止血劑;及時安放胃管。本組死亡13例。
2.1 發(fā)病機(jī)制 腦卒中并發(fā)消化道出血發(fā)病機(jī)制迄今不明確,認(rèn)為可能與以下幾點有關(guān):①腦功能受損。腦卒中引發(fā)的一系列理化損傷,直接或間接地影響了下丘腦、丘腦下部、延髓內(nèi)迷走神經(jīng)及邊緣系統(tǒng)的結(jié)構(gòu)和功能,影響副交感中樞,引起胃泌素分泌增加。②應(yīng)激狀態(tài)。嚴(yán)重而持久的應(yīng)激導(dǎo)致自主神經(jīng)調(diào)節(jié)功能紊亂,興奮交感神經(jīng)及迷走神經(jīng),使黏膜下動靜脈短路開放,促使黏膜缺血、缺氧加重,導(dǎo)致胃黏膜上皮損害,發(fā)生出血。③藥物因素。非甾體消炎藥、某些降壓藥等長期使用。④鼻飼、安置胃管等。
2.2 治療 ①及時治療原發(fā)病,降低顱內(nèi)壓,糾正休克,維持正常血氧飽和度,保持水電解質(zhì)及酸堿平衡[4]。②靜脈營養(yǎng),糾正低蛋白血癥,大劑量維生素維持能量代謝平衡,有助于胃黏膜的再生修復(fù)。③早期留置胃管,胃腸減壓可以減輕腦卒中時應(yīng)激性病理生理反應(yīng)對胃腸道黏膜所造成的損傷,預(yù)防性地吸出胃酸減輕對胃黏膜的刺激和對血管的腐蝕,同時又能補充能量、中和胃酸、保護(hù)胃黏膜,保證機(jī)體內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定和腸功能正常。④早期積極配合高壓氧治療。無活動性出血患者,早期應(yīng)用不僅可以減輕腦水腫,促進(jìn)腦損傷的恢復(fù),而且可使胃黏膜的上皮細(xì)胞分泌加速,黏液增多,增加了胃黏膜的屏障作用。⑤活血化瘀法。促進(jìn)潰瘍愈合。⑥手術(shù)時機(jī)選擇。一旦發(fā)生消化道出血,如積極保守治療無效,同時急診胃鏡檢查發(fā)現(xiàn)為彌漫性出血者可考慮行胃次全切除術(shù)治療[5]。早期進(jìn)行胃內(nèi)營養(yǎng)也能有效地預(yù)防消化道出血。
總之,腦卒中并發(fā)消化道出血預(yù)后不良,是病重的信號,臨床醫(yī)生應(yīng)正確認(rèn)識腦卒中與消化道出血的關(guān)系,掌握引起消化道出血的各種因素與可能,及早采取干預(yù)和治療措施,是十分重要的。
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