田福利，朱婧懿，張清山，張賓，李學永，張二箭

病例1：患者男性，70 歲。因發(fā)作性胸悶、心前區(qū)疼痛4年，加重10 d 入院。既往有高血壓病和2 型糖尿病病史。查體:血壓160/80 mm Hg( 1 mm Hg =0.133 kPa) ，心界稍大。心電圖示竇性心律，廣泛導聯ST-T 改變。入院診斷: 急性冠脈綜合征。行冠狀動脈造影檢查術中見冠狀動脈左主干( LM) 正常;左冠前降支( LAD) 近段鈣化性斑塊，管腔不規(guī)則性狹窄，最窄處可達85%;左回旋支( LCX) 近段鈣化性斑塊，最窄處達75%;右冠狀動脈( RCA) 中遠段偏心性狹窄及長病變( 病變長達40 mm) 伴有嚴重鈣化型斑塊，最窄處達95%?；颊邔儆谌Р∽?，擬首先在RCA 置入支架，用Boston 2.0 mm×20 mm 球囊擴張( 10 atm ×8 s) ，使用3.0 mm ×20 mm大連垠藝藥物涂層支架，但無法通過病變部位; 重復球囊擴張，造影見RCA 遠端血流TIMIⅠ級，但支架仍無法通過病變處;改用雙導絲錨定技術，雖然支架通過病變，釋放支架后重復造影，發(fā)現錨定球囊處( RCA 優(yōu)勢型后分叉處后降支) 有大量造影劑擴散進入心包內。患者隨即出現胸憋、呼吸困難，繼之大汗，血壓下降為70/40 mm Hg，透視下發(fā)現心包大量積液，緊急行RCA 后分叉血管的破處低壓球囊壓迫止血，同時行心包穿刺，抽出血液800 ml，即刻經橈動脈回輸，同時加快靜脈補液速度，應用多巴胺、間羥胺等藥物升壓治療，未來得及應用主動脈球囊反搏和心包切開治療，患者意識喪失、血壓下降為零，心跳呼吸停止死亡。

病例2：患者女性，65 歲。因發(fā)作性心前區(qū)疼痛半月余入院。既往有高血壓病、糖尿病史7 年。查體: 心率70次/分，律齊，心界不大。心電圖示:竇性心律，廣泛導聯ST-T改變。入院診斷: 急性冠脈綜合征; 高血壓病;2 型糖尿病。入院后行冠狀動脈造影檢查(10:00) ，顯示LAD 完全閉塞呈水母頭樣改變，LCX 中段狹窄達80%，RCA 近段輕度狹窄達40%。患者屬于慢性閉塞性病變( CTO) ，用親水涂層硬導絲Pilo 50 通過LAD 閉塞病變處并到達最遠端末梢血管。沿該導絲用Boston 2.0 mm×20 mm 球囊擴張(10 atm ×8 s) 并置入3.5 mm×20 mm(16 atm×12 s) 和3.0 mm×12 mm(16 atm×12 s) 兩枚美敦力藥物涂層支架，造影顯示LAD 病變遠端血流為TIMIⅢ級，撤出導絲仔細觀察心包無造影劑殘留及異常改變。LCX 中段用Boston 2.0 mm ×20 mm 球囊擴張( 10 atm×10 s) 并置入一枚3.5 mm×20 mm(16 atm ×14 s) 美敦力藥物涂層支架，造影顯示開通LCX 病變遠端血流為TIMIⅢ級，術后安返病房。同日16:40，患者突然出現煩躁大汗，心率120 次/min，血壓下降至70/50 mm Hg，考慮血管迷走反射，給予加快輸液，應用多巴胺、間羥胺等升壓藥物無效，煩躁不安加重，血壓進行性下降，心率上升至150 次/min，此時考慮遲緩型心包急性壓塞，行緊急床旁彩色超聲檢查顯示心包積血厚23 mm。在超聲定位下，行緊急心包穿刺，抽出血性心包積液600 ml，并自體回輸，患者癥狀緩解，血壓逐漸恢復正常，心率下降至90 次/min，心包腔留置引流管。同時緊急交叉配血，輸懸浮紅細胞2 個單位?；颊咭归g病情反復，血壓兩次下降，心率上升至120 次/min 以上，經及時從心包引流管內抽出積血共1300 ml 后，病情逐漸趨于平穩(wěn)。術后第3 d 患者出現胸痛，聽診心前區(qū)有心包摩擦音，經靜脈應用地塞米松10 mg，心包內注入生理鹽水20 ml + 地塞米松5 mg，3 d 后癥狀緩解。在整個術后治療中停用肝素，未停用抗血小板雙抗藥物以防支架內血栓形成或阻塞?；颊呋謴土己茫g后10 d 出院，隨訪2 個月無不良反應。

病例3：患者男性，55 歲。因突發(fā)性心前區(qū)疼痛5 d，加重6 h 入院。既往有高血壓病史5 年，糖尿病病史3 年，有吸煙史20 年每天2 包。查體: 血壓180/110 mm Hg，心率94次/分，律齊，心尖部可聞及Ⅲ/Ⅵ級收縮期吹風樣雜音。心電圖示:竇性心律，Ⅱ、Ⅲ、aVF 導聯ST 段水平壓低0.05 mV，T 波倒置呈現深大冠狀T 波，伴有病理性Q 波。血糖9.4 mmol/L，血總膽固醇7.8 mmol/L，甘油三酯4.2 mmol/L。入院診斷為:急性下壁心肌梗死; 高血壓病;2 型糖尿病。入院后行冠狀動脈造影檢查，術中見RCA 中段鈣化不規(guī)則狹窄，狹窄程度達95%，病變長約38 mm;應用PT 指引導絲通過狹長鈣化嚴重的病變后，使用Boston 2.0 mm×20 mm(14 atm×8 s) 球囊給予反復擴張并置入3.5 mm ×25 mm(18 atm ×12 s) 和3.0 mm×18 mm(20 atm×12 s) 兩枚大連垠藝藥物涂層支架，造影顯示開通RCA 病變遠端血流TIMIⅡ級，第2 枚支架周邊有造影劑滲出，但滲出速度比較慢，術中X 線透視下觀察造影劑進入并滯留于心包腔估計800 ml，心影內側出現透亮環(huán)。用支架球囊壓迫滲出部位止血，并套入2.75 mm ×23 mm(18 atm×10 s) 亞培帶膜支架?；颊唠S即出現胸憋、呼吸困難，血壓為90/60 mm Hg，透視下緊急行心包穿刺，抽出血液400 ml，即刻經橈動脈回輸，同時靜脈加快補液。造影顯示開通RCA 病變遠端血流TIMIⅢ級。心包內積血未再增加，觀察2 h 后，患者病情穩(wěn)定，血壓恢復120/70 mm Hg，生命體征平穩(wěn)，心包腔留置穿刺引流管48 h，液體滲出500 mL，超聲檢查心包內無積液，拔出穿刺引流管，患者無不適。

討論：冠狀動脈穿孔為PCI 術后并發(fā)急性心臟壓塞的主要原因，其發(fā)生率很低，國外報道在0.1% ～3%之間［1-2］。國內急性心臟壓塞發(fā)生率約為0.15%［3］。搶救急性心臟壓塞的關鍵在于快速心包穿刺并置管引流。本報道的3 例患者中，病例1 患者因球囊擴破的右冠狀動脈較粗，使大量心包積血和迅速心包壓塞未來得及搶救而死亡;病例2 患者是典型的親水涂層導絲Pilo 50( 頭端較硬) 通過LAD 完全閉塞病變到達血管的末端穿孔所致遲緩型心包急性壓塞，經心包穿刺引流保守治療后恢復;病例3 患者支架擴張引起的冠狀動脈穿孔，病情比較嚴重，使用帶膜支架保守治療，取得較好效果。上述三例患者在術中或術后發(fā)生的急性心臟壓塞，均采取心包穿刺或置管、抽取積血并回輸治療。通過上述三例PCI 術中及術后發(fā)生急性心臟壓塞，所獲得的經驗和教訓是:①術中X 線透視下觀察造影劑進入并滯留于心包腔，心影內側出現透亮環(huán)，可以做出診斷;②PCI 術后發(fā)生急性心包壓塞，尤其是臨床表現為意識模糊、煩躁、惡心、嘔吐及大汗等癥狀發(fā)生后，應當迅速與迷走神經反射、急性心肌梗死相鑒別。超聲心動圖是床旁診斷急性心臟壓塞的金標準。如床旁又無超聲時，可果斷行心包診斷性穿刺術，同時也起到心包減壓的治療作用; ③應保持對高危冠狀動脈穿孔并發(fā)癥的警惕性。如高齡、糖尿病、冠脈病變復雜如鈣化、扭曲、閉塞及多支多部位病變時患者，術者要高度警覺發(fā)生心臟壓塞的可能性［4］;④國外報道親水涂層導絲( 頭端較硬) 穿孔發(fā)生率較高［5］，PCI 術由于導絲穿孔引起的急性心臟壓塞，心包穿刺術保守治療大多可恢復;⑤球囊擴張引起的冠狀動脈穿孔，病情比較嚴重，保守治療無效時，應盡快外科開胸止血。

經皮冠狀動脈介入治療并發(fā)急性心臟壓塞發(fā)生率低，但病情兇險，及早發(fā)現，并及時心包穿刺引流，嚴重出血不止者外科開胸手術，可取得較好的治療效果。

［1］ Ramana RK，Arab D，Joal D，et al. Coronary artery perforaintion during periutaneous coronary intervention; incidence and outcomes in the new interventional era［J］. J Invasive Cordior，2005，17(11) :603-605.

［2］ Kiernan TJ，Yan BP，Ruggiero N，et al. Coronary artery perforations in the conterporary interventional era［J］. J Interve Cordiol，2009，22(4) :350-353.

［3］ 周蘭清，喻卓，葉青，等. 經皮冠狀動脈腔內成形術和冠狀動脈支架植入術中并發(fā)癥及處理［J］. 心肺血管病雜志，2001，20(1) :34-35.

［4］ 陳韻岱，呂樹錚，劉文嫻，等. 512 例冠心病病人介入治療的臨床分析［J］. 心肺血管病雜志，2000，19(1) :29-30.

［5］ Wong CM，Kwong Mak GY，Chung DT. Distal Coronary artery perforation resulting from the use of hydrophilic coated guidewire in tertuous vessels［J］. Cathet Cardiovasc Diagn，1998，44(1) :93-96.