王淑琴

急性心肌梗死（AMI）患者心律失常發(fā)生率高，為75%～95%，多發(fā)生于發(fā)病后24h內(nèi)。心房顫動(dòng)（AF）是AMI患者常見(jiàn)的一種心律失常，發(fā)生率為7%～18%[1]，多通過(guò)對(duì)93例急性AMI并發(fā)AF患者分別給予普羅帕酮和胺碘酮治療，記錄比較兩種治療方法的臨床效果及不良反應(yīng)情況，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料

選取我院2007年6月～2011年5月收治的AMI并發(fā)AF患者93例，隨機(jī)分為普羅帕酮組和胺碘酮組。普羅帕酮組47例，其中男31例，女16例，中位年齡63.1歲；胺碘酮組46例，其中男28例，女18例，中位年齡62.7歲。患者心肌梗死部位為下壁合并右心室37例，前壁合并下壁15例，前壁41例。所有患者心率＞70次/min，經(jīng)kilip心功能分級(jí)顯示Ⅰ級(jí)34例，Ⅱ級(jí)59例。資料排除標(biāo)準(zhǔn)為:①甲亢性心臟??；②病態(tài)竇房結(jié)綜合征及傳導(dǎo)阻滯；③循環(huán)障礙（SBP＜90mmHg）；④碘過(guò)敏；⑤嚴(yán)重肝腎功能疾病。

1.2 方法

所有患者行血鉀及心電圖急診檢查。普羅帕酮組患者首劑注射給予普羅帕酮（上海信宜藥業(yè)有限公司）70mg加入20mL靜脈推，7min內(nèi)注射完畢，若無(wú)轉(zhuǎn)復(fù)效果續(xù)普羅帕酮以0.5～1.0mg/min速度靜脈滴注，治療總劑量不超過(guò)210mg，同時(shí)患者口服普羅帕酮450mg/d，心律穩(wěn)定維持口服用藥300mg/d。胺碘酮組患者首劑注射給予胺碘酮（上海信宜藥業(yè)有限公司）150mg加入20mL葡萄糖靜脈推注，10min內(nèi)注射完畢，之后給予患者0.5～2.0mg/min速度靜脈滴注，若轉(zhuǎn)復(fù)效果不好可間隔1h追加給藥75～150mg，治療總劑量不超過(guò)450mg，同時(shí)患者口服胺碘酮600mg/d，心律穩(wěn)定后逐漸減藥維持口服用藥200mg/d。

1.3 臨床療效評(píng)價(jià)標(biāo)準(zhǔn)

所有患者給予至少24h持續(xù)心電監(jiān)護(hù)，觀察并記錄血液流變學(xué)改變、心律、心室率、藥物不良反應(yīng)等情況，記錄兩組患者6、12、18、24h內(nèi)AF轉(zhuǎn)復(fù)率及轉(zhuǎn)復(fù)后30d內(nèi)竇性心律維持效果。其標(biāo)準(zhǔn)為顯效：AF停止；有效：偶有AF陣發(fā)性發(fā)作但能自行終止，不伴有臨床癥狀及血液流變學(xué)改變；無(wú)效：AF發(fā)作無(wú)明顯改善。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析

對(duì)兩組患者24h內(nèi)AF轉(zhuǎn)復(fù)率（%）及轉(zhuǎn)復(fù)后30d內(nèi)竇性心律維持良好率（%）運(yùn)用SPSS18.0軟件計(jì)數(shù)資料x(chóng)2檢驗(yàn)，P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者接受治療后24h內(nèi)AF轉(zhuǎn)復(fù)效果比較

接受治療6h內(nèi)及6～12h內(nèi)胺碘酮組患者AF轉(zhuǎn)復(fù)率顯著高于普羅帕酮組（P＜0.05），但24h內(nèi)患者總轉(zhuǎn)復(fù)率差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。見(jiàn)表1。

表1 兩組患者接受治療后24h內(nèi)心房顫動(dòng)轉(zhuǎn)復(fù)效果比較[例（%）]

2.2 兩組患者AF轉(zhuǎn)復(fù)后30d內(nèi)竇性心律維持效果

對(duì)兩組患者轉(zhuǎn)復(fù)后30d內(nèi)竇性心律維持率進(jìn)行x2檢驗(yàn)，胺碘酮組竇性心律維持率顯著高于普羅帕酮組（P＜0.05）。見(jiàn)表2。

表2 兩組患者AF轉(zhuǎn)復(fù)30d內(nèi)竇性心律維持效果比較（例）

2.3 兩組患者接受治療后不良反應(yīng)情況

普羅帕酮組患者出現(xiàn)血壓下降4例（停藥、補(bǔ)液后恢復(fù)），心動(dòng)過(guò)緩4例（停藥后恢復(fù)），房室傳導(dǎo)阻滯3例（均為Ⅱ度傳導(dǎo)阻滯，停藥后恢復(fù)竇性心律）；胺碘酮組患者出現(xiàn)惡心嘔吐1例（對(duì)癥治療后消失），血壓下降2例（停藥、補(bǔ)液后恢復(fù)），心動(dòng)過(guò)緩2例（停藥后恢復(fù)）。胺碘酮治療AIM并發(fā)AF不良反應(yīng)顯著少于普羅帕酮（P＜0.05）。見(jiàn)表3。

表3 兩組患者不良反應(yīng)情況比較（例）

3 討論

心律失常是臨床上AMI常見(jiàn)的并發(fā)癥，易導(dǎo)致患者急性期死亡。AMI并發(fā)AF的機(jī)制主要有：①心急缺血壞死直接改變心電生理變化，引起心律失常；②代謝產(chǎn)物蓄積、兒茶酚胺分泌增加、酸堿失調(diào)間接影響心律；③植物神經(jīng)反應(yīng)、藥物作用改變體液因素，誘發(fā)心律失常；④合并心力衰竭時(shí)加重心肌缺血，誘發(fā)心律失常[2]。AMI并發(fā)AF可惡化血流動(dòng)力學(xué)狀態(tài)，損傷心肌功能引起明顯心力衰竭，嚴(yán)重危及患者生命并增加再梗死發(fā)生率，對(duì)病情及預(yù)后有嚴(yán)重不良影響，必須及時(shí)有效治療。

臨床上用來(lái)轉(zhuǎn)復(fù)AF的藥物有Ⅰa(奎尼丁、普魯卡因胺)、Ⅰc(普羅帕酮)、Ⅲ類(胺碘酮)和毛花苷C等抗心律失常藥?？岫∮捎趯?duì)病態(tài)心肌、缺血心肌敏感，可誘發(fā)致命性室性心律失常已很少用。普羅帕酮是Ⅰc類藥物，直接作用于細(xì)胞膜，減弱心肌細(xì)胞去極化作用，延長(zhǎng)心房肌不應(yīng)期，同時(shí)阻斷折返環(huán)中的興奮間隙、減少折返還數(shù)量，從而恢復(fù)竇律[3]，但也可誘發(fā)致命性心律失常，慎用于器質(zhì)性心臟病。胺碘酮屬于Ⅲ類抗心律失常藥物[4]，具有Ⅰ～Ⅳ類藥物所有電生理作用，可阻斷心肌細(xì)胞膜上鉀通道，延長(zhǎng)復(fù)極和不應(yīng)期，中止興奮折返，打斷房顫折返環(huán)而終止房顫[5]。本研究通過(guò)對(duì)兩組AMI合并AF患者分別給予普羅帕酮和胺碘酮治療發(fā)現(xiàn)，兩種藥物均可有效轉(zhuǎn)復(fù)AMI并發(fā)AF，其24h內(nèi)轉(zhuǎn)復(fù)率差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），但胺碘酮對(duì)AMI并發(fā)AF的轉(zhuǎn)復(fù)時(shí)間顯著短于普羅帕酮（P＜0.05）；同時(shí)胺碘酮對(duì)AF轉(zhuǎn)復(fù)后30d內(nèi)竇性心律維持率也顯著高于普羅帕酮（P＜0.05），且不良反應(yīng)發(fā)生率顯著低于普羅帕酮（P＜0.05）。

綜上所述，普羅帕酮和胺碘酮治療AMI并發(fā)AF均有良好效果，胺碘酮在AF轉(zhuǎn)復(fù)時(shí)間、AF發(fā)作控制率及不良反應(yīng)發(fā)生率方面均優(yōu)于普羅帕酮，可在臨床治療AMI并發(fā)AF上推廣應(yīng)用。

[1]何建桂，馬中富.心肌梗死急性期并發(fā)心房顫動(dòng)與冠狀動(dòng)脈病變的關(guān)系[J].臨床心血管雜志，2008，16（1）:3-5.

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[4]楊潔.胺碘酮治療充血性心律失常的臨床療效分析[J].當(dāng)代醫(yī)學(xué)，2011，17（31）：135-136.

[5]郭學(xué)斌，蘆新善.胺碘酮抗心律失常作用研究[J].中醫(yī)藥研究，2009，18(4)：261.