樸金善
吉林市人民醫(yī)院,吉林省吉林市 132001
在深入研究頑固性心力衰竭的生理、病理機制過程中,我院應(yīng)用多巴胺與美托洛爾進行聯(lián)合治療取得了較為顯著的療效,現(xiàn)介紹如下。
選取我院2008年1月—2011年1月收治的52例頑固性心力衰竭患者為研究對象,男24例,女28例,年齡49~78歲,病程4~17年。其原發(fā)病包括:4例擴張型心肌病,25例缺血性心肌病,9例風(fēng)濕性心臟病,13例高血壓性心臟病,3例退行性瓣膜病。心力衰竭類型:14例右心力衰竭,17例左心力衰竭,21例全心力衰竭。參照患者首次人院就診時的心功能狀態(tài),心功能NYHA分級為Ⅲ級23例,Ⅳ級29例。隨機將52例患者分為對照組26例,研究組26各。兩組患者在性別、年齡、病程等方面比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。
對照組患者給予補充鈉鹽、臥床休息、應(yīng)用利尿劑、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(ACEI)、血管擴張劑、洋地黃以及β-受體阻滯劑等進行常規(guī)治療。研究組在對照組治療的基礎(chǔ)上加用多巴胺與美托洛爾進行聯(lián)合治療。即將20~40 mg的多巴胺與250 mL的生理鹽水充分融合后進行靜脈滴注,滴速為2~5 μg/(kg·min),1次/d,連續(xù)用藥1個月。美托洛爾起始劑量為6.25 mg/次,2次/d;如果心力衰竭沒有加重跡象并且靜息心率80次/min上,則一周以后劑量加倍,但最大劑量每天不得超過50 mg,長期服用。
(1)依據(jù)NHYA分類改善劃分療效標(biāo)準(zhǔn):①顯效:癥狀、體征完全緩解,心功能改善2級以上;②有效:指癥狀、體征部分緩解,心功能改善l級;③無效:指癥狀、體征無改善甚至加重,心功能改善不足1級。(2)分別在治療前后對患者的左室射血分數(shù)(LVEF)、左室舒張末期內(nèi)徑(LVEDD)和每搏輸出量(SV)進行檢測。(3)分別在治療前后對患者的6 min步行試驗的距離值進行測定,同時記錄患者治療前后的靜息心率(HR)[1]。
數(shù)據(jù)采用SPSS 13.0統(tǒng)計學(xué)軟件進行分析處理,計數(shù)資料采用χ2檢驗,以P<0.05為差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。
兩組患者治療后的療效比較,見表1。
表1 兩組患者治療后的療效比較
表2 兩組患者觀察指標(biāo)比較(s)
表2 兩組患者觀察指標(biāo)比較(s)
觀察項目 研究組 對照組治療前 治療后 治療前 治療后LVEF(%)35.7±6.9 63.6±8.8 35.9±7.5 43.4±5.7 LVEDD(mm)67.9±6.0 58.9±9.0 66.8±5.3 63.7±6.0 SV(mL)39.8±7.0 58.3±6.9 40.0±8.5 47.8±6.8 HR(bpm)98.1±10.4 74.2±9.3 98.0±9.8 89.9±9.3
頑固性心力衰竭也稱難治性心力衰竭,是指癥狀持續(xù)且對各種治療反應(yīng)較差的充血性心力衰竭。多巴胺為DA和α、β受體激動藥。小劑量0.5~2 μg/(kg·min)時,主要作用于DA受體,使腎及腸系膜血管擴張,腎血流量及腎小球濾過率增加,尿量及鈉排泄量增加;小到中等劑量2~l0 mg/(kg·min)時,能直接激動β1受體,并間接促使去甲腎上腺素自儲藏部位釋放,使心肌收縮力及心排血量增加,收縮壓升高,冠狀動脈血流及心肌氧耗改善;大劑量>10 μg/(kg·min)時,激動α受體,導(dǎo)致周圍血管阻力增加,腎血管收縮,腎血流量及尿量反而減少。由于心排血量及周圍血管阻力增加,致使收縮壓及舒張壓均升高。美托洛爾為β1受體阻滯劑,無ISA作用,因此,對降低運動心率的作用卻強于比內(nèi)源性擬交感活性的β受體阻滯藥,但抑制異丙基腎上腺素誘發(fā)的心動過速要比普萘洛爾弱。通過降低心臟做功達到減少心肌需氧的作用??傊?,應(yīng)用多巴胺與美托洛爾聯(lián)合治療頑固性心力衰竭,可以有效緩解臨床癥狀及體征,改善心肌供氧,降低不良反應(yīng)發(fā)生率,具有臨床推廣價值。
[1]汪愛民.頑固性心力衰竭患者應(yīng)用多巴胺與美托洛爾的療效及預(yù)后[J].中國循證心血管醫(yī)學(xué)雜志,2011,3(5):371-373.
[2]周雪英.多巴胺、多巴酚丁胺治療頑固性心力衰竭臨床觀察[J].中國臨床保健雜志,2009,12(2):169-170.