趙林梅

（山西省臨汾市人民醫(yī)院，山西 臨汾 041000）

筆者年近運用參附注射液治療冠心病不穩(wěn)定型心絞痛（UAP）患者，觀察其對血漿CRP濃度的影響?，F(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 患者73例均為臨汾市人民醫(yī)院2008年11月至2011年11月住院患者，隨機分為治療組（參附注射液組）34例、對照組（常規(guī)治療組）39例。UAP診斷均符合2000年中華醫(yī)學會心血管病學分會《不穩(wěn)定型心絞痛診斷和治療建議》標準。治療組男性 21 例，女性 13 例；年齡（45.13±3.21）歲；病程（3.87±1.76）年。 對照組男性 20 例，女性 19 例；年齡（46.22±3.54）歲；病程（4.12±1.52）年。兩組患者臨床資料差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）。

1.2 治療方法 對照組予常規(guī)治療，包括休息、吸氧、口服阿斯匹林片、硝酸酯類等西藥；治療組在常規(guī)治療基礎(chǔ)上加用參附注射液60 mL加入5%葡糖糖注射液205 mL或0.9%氯化鈉注射液250 mL靜點，每日1次，共用2周。所有患者治療前后均空腹采靜脈血3 mL，用速效散射比濁法測定CRP濃度，儀器用美國BECKMAN IMMAGE800分析儀，試劑為原裝配套試劑。

1.3 療效標準 顯效：治療期間沒有發(fā)生心絞痛或心絞痛發(fā)作次數(shù)減少80%以上，心電圖檢查靜息狀態(tài)心電圖基本正常。有效：治療期間心絞痛發(fā)作次數(shù)減少50%以上，心電圖檢查靜息狀態(tài)心電圖ST段下降回升1 mv以上。無效：治療期間心絞痛發(fā)作次數(shù)減少＜50%，心電圖檢查靜息時心電圖較治療前沒有變化。

2 結(jié) 果

見表1。結(jié)果顯示，兩組治療后，治療組療效優(yōu)于對照組（P＜0.05）。治療組CRP由治療前的（20.12±6.03）mg/L降到治療后的（11.12±5.30）mg/L；對照組 CRP 由治療前的（21.20±6.33）mg/L降至（16.35±6.62）mg/L。 兩組均有明顯改善（P ＜ 0.05），治療組改善優(yōu)于對照組（P＜0.05）。

3 討 論

研究顯示，CRP在冠心病、中風、周圍血管栓塞等疾病診斷和預測中發(fā)揮越來越重要的作用，甚至被認為是心血管病危險評估的“金標準”，是心血管事件危險最強有力的預測因子之一。冠心病心絞痛的主要病理改變是不同程度的冠狀動脈粥樣硬化，血清中hs-CRP水平與動脈粥樣硬化的發(fā)生、嚴重程度及預后密切相關(guān)［1］。在動脈粥樣硬化斑塊的形成過程中，CRP可與脂蛋白結(jié)合，激活補體系統(tǒng)，產(chǎn)生大量炎癥介質(zhì)，釋放氧自由基，造成血管內(nèi)膜損傷、血管痙攣及不穩(wěn)定斑塊脫落，加重動脈粥樣硬化所致的管腔狹窄。超敏C反應(yīng)蛋白不僅能在血管硬化損傷處趨化單核細胞，誘導單核細胞產(chǎn)生組織因子，激活補體，誘導內(nèi)皮細胞產(chǎn)生黏附因子，使內(nèi)皮功能受損，加速動脈硬化進展，也可與脂蛋白結(jié)合，由經(jīng)典途徑激活補體系統(tǒng)，繼而產(chǎn)生大量終末復合物，造成血管內(nèi)皮損傷。因此，CRP是與動脈粥樣硬化發(fā)生、演變和發(fā)展都有關(guān)的促炎因子。

表1 兩組療效比較（n）

參附注射液有效活性成分為人參總皂苷、烏頭類生物堿，可清除氧自由基、抑制脂質(zhì)過氧化物的產(chǎn)生。實驗證明［2］，參附注射液能下調(diào)處于各種炎癥介質(zhì)轉(zhuǎn)錄調(diào)控中心環(huán)節(jié)的誘導型核轉(zhuǎn)錄因子（NF-κB）活性，進而抑制對CRP的生成有調(diào)節(jié)作用的白細胞介素 6（IL-6）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）和白細胞介素 1（IL-1）等炎癥介質(zhì)的表達。使血清中C反應(yīng)蛋白水平降低。

本觀察顯示，冠心病心絞痛患者血漿CRP水平均有增高，隨著心絞痛癥狀明顯好轉(zhuǎn)而下降；參附注射液治療冠心病心絞痛有較好的療效。

［1］李愛英，張世新.冠心病危險因素之相關(guān)性分析［J］.內(nèi)蒙古醫(yī)學雜志，2007，39（3）：279-282.

［2］張本靜，王焱林，王成夭.參附注射液對缺氧/復氧損傷心肌核因子-кВ及腫瘤壞死因子-α、白介素-6的影響［J］.中華急診醫(yī)學雜志，2007，16（1）：42-45.