林森

人與動物的巨大差異之一是，人類擁有語言。科學研究表明，20萬年前人類開始說話。而語言的意義是，人們能發(fā)出聲音，并且這些聲音有意義。所以在語言學上，最小的有意義的聲音就是音素?？梢姡说恼Z言能力必須有生物學基礎，除了嘴、喉、鼻子發(fā)出不同的聲音代表不同的詞語外，還能把這些詞語組合起來形成句子，以代表不同的意義。當然，語言的生物學基礎主要存在于大腦，大腦有兩個涉及語言的中樞。一個是語言運動中樞，能指揮發(fā)音器官說出不同的語句；另一個是語言理解(閱讀)中心，能理解他人所說的話和閱讀并理解書面語言。因此，語言的產(chǎn)生和語言能力的發(fā)展必然與遺傳和基因有關。

第一個語言基因

幾年前，英國牛津大學威康信托人類遺傳學中心的安東尼·摩納哥和西蒙·費希爾研究團隊在英國《自然》雜志上發(fā)表研究論文稱，他們找到了人類第一個與語言能力有關的基因，稱為FOXP2基因。

FOX基因是一個基因家族，由于與克隆的果蠅叉頭基因具有高度相似的DNA結(jié)合區(qū)，因而又把它們稱為叉頭框基因，或稱叉頭基因。它編碼的蛋白就稱為叉頭框蛋白。

FOXP2基因是FOX基因家族中的一種基因，是在一個稱為KE的家族中發(fā)現(xiàn)的。這個家族三代人共有24名成員，但其中的一半人無法自主控制嘴唇和舌頭的運動，因此發(fā)音和說話極其困難。而且，他們還存在閱讀理解障礙，不能正確拼寫詞語，難以組織好句子，弄不懂語法規(guī)則，因而很難理解別人說話和進行閱讀。

這個家族三代人的情況吸引了摩納哥研究團隊，他們決心弄清其中原因。研究人員先對KE家族成員進行大腦圖像掃描研究，發(fā)現(xiàn)其中有語言障礙的人大腦中分管語言的基底神經(jīng)節(jié)(神經(jīng)中樞)出現(xiàn)了異常，而FOXP2基因就是在基底神經(jīng)節(jié)中表達和產(chǎn)生功能的。這個中樞控制人的口舌運動和發(fā)音說話，但是，KE家族中語言障礙者的大腦皮質(zhì)中這個區(qū)域不能正常工作。

然而，這還不能完全解釋KE家族中有語言障礙的人的根本病因。湊巧的是，在更早的時候，研究人員也發(fā)現(xiàn)一名與KE家族無親緣關系的稱為CS的男孩出現(xiàn)了與KE家族語言障礙者相同的癥狀和表現(xiàn)。對這些患者的基因測序發(fā)現(xiàn)，他們的FOXP2基因都有突變。FOXP2基因通過產(chǎn)生一種可以粘貼到DNA其他區(qū)域的蛋白來控制其他基因的活動。KE家族的語言障礙者和CS兒童的FOXP2基因中有一兩個位點突變，這就破壞了DNA的蛋白質(zhì)粘合區(qū)，因而造成大腦的基底神經(jīng)節(jié)在發(fā)育期不能很好發(fā)育，從而影響到他們的說話和語言能力。

美國紐約州西奈山醫(yī)學院的神經(jīng)學家約瑟芬·巴克斯鮑姆的研究小組利用基因工程方法培育了兩組有FOXP2基因缺陷的小鼠，其中一組是同型結(jié)合的，即這些小鼠攜帶有破損基因的兩個副本；而另一組是雜合的，即這些小鼠攜帶有一個正常的和一個有缺陷的基因副本。結(jié)果發(fā)現(xiàn)，將同型結(jié)合的幼鼠與它們的鼠媽隔離后，這些幼鼠并沒有發(fā)出聲音。此外，這些幼鼠普遍具有嚴重的語言神經(jīng)缺陷，并且無法活到成年期。而雜合的小鼠則具有交流障礙。與正常的小鼠相比，在一個特定的時期內(nèi)，這些小鼠很少發(fā)出一些具有特殊意義的聲音。

研究小組對同型結(jié)合的小鼠腦組織進行檢查后發(fā)現(xiàn)，它們的小腦嚴重畸形，特別是位于小腦皮質(zhì)中的一種與語言神經(jīng)控制有關的細胞有缺損。這也說明，語言功能不只是關乎大腦，也涉及小腦。

人與動物的比較

從動物可以發(fā)出聲音并有意義所指的角度看，動物也有語言，例如鳥兒的鳴唱和動物的吼叫，而且鳥兒的歌唱所表達的優(yōu)美意蘊更是人所不及。只不過，動物的語言遠不如人類的語言那么復雜和抽象。

但是，動物的發(fā)聲和人的發(fā)聲是否一樣呢?研究人員發(fā)現(xiàn)，人和動物能發(fā)聲都是因為有FOXP2基因。但是，人與動物的POXP2基因又略有不同，這才讓人類有復雜的發(fā)音功能，并產(chǎn)生了語言。

基因的共性使得人和動物都能發(fā)聲，甚至唱歌或鳴唱。鳥兒的鳴唱神經(jīng)控制系統(tǒng)有兩條主要的通道(神經(jīng)回路)，一條是發(fā)聲運動通路(VMP)，其途徑是，高級發(fā)聲中樞(HVC)一弓狀皮質(zhì)櫟核(RA)一舌下神經(jīng)氣管鳴管亞核。這個通道與人腦皮質(zhì)一腦干發(fā)聲運動通路是同源的。

鳥兒的另—條鳴唱通道是前端腦通路(AFP)，途徑是，高級發(fā)聲中樞(HVC)-X區(qū)一丘腦背外側(cè)核內(nèi)側(cè)部(DLM)-新紋狀體巨細胞核外側(cè)部(LMAN)-弓狀皮質(zhì)櫟核(RA)。此通路參與鳴唱學習。AFP與人類皮質(zhì)基底神經(jīng)節(jié)一丘腦一皮質(zhì)回路同源。AFP中的x區(qū)是鳥兒鳴唱學習的必需功能區(qū)域，它與哺乳動物中的基底神經(jīng)節(jié)在進化上是同源的。KE家族語言障礙者和CS兒童正是由于基底神經(jīng)節(jié)結(jié)構(gòu)變異導致他們說話困難和閱讀障礙，這說明基底神經(jīng)節(jié)在鳥兒鳴唱和人類的語言學習中都有重要怍用。

但是，基底神經(jīng)節(jié)的發(fā)育是否正常又是由FOXP2基因決定的。于是，這也涉及人與動物FOXP2基因的不同。

研究人員同時對一些靈長類動物，如黑猩猩、大猩猩、猩猩和獼猴，以及小鼠的基因組進行檢測，發(fā)現(xiàn)了同樣的FOXP2基因。但是，把它們與人類的FOXP2基因序列進行比較時，有了深入的發(fā)現(xiàn)。雖然FOXP2基因貫穿于生物演化的共同歷史中，但差異卻隨時間的推移而出現(xiàn)。人類與小鼠最近的共同祖先生活在大約7000萬年以前，從那時到現(xiàn)在，F(xiàn)OXP2基因編碼產(chǎn)生的蛋白質(zhì)的氨基酸序列產(chǎn)生了3處變化。其中2處變化發(fā)生在約600萬年前人類與黑猩猩分離以后。

最關鍵的是人與黑猩猩的FOXP2蛋白的兩處分子差異。這種差異明顯地影響了人類控制口面部、喉部、鼻等處的肌肉運動的能力，使人類能夠發(fā)出更豐富、復雜和多變的聲音，如唇音、鼻音、喉音、卷舌音，為語言的產(chǎn)生打下了良好的基礎。FOXP2蛋白的差異又是FOXP2基因細微變異的結(jié)果，基因變異明顯改變了相關蛋白質(zhì)的形態(tài)。蛋白貢又是生物體中—切運動的杠桿和傳動裝置，所以構(gòu)成了人類語言產(chǎn)生的生物學基礎。

與動物的基因比較也讓研究人員推測，KE家族的語言障礙者盡管也有人類的FOXP2基因，但他們的FOXP2基因的一個拷貝(副本)失活，從而影響到了他們的語言能力。

圍繞語言基因的新發(fā)現(xiàn)

FOXP2基因發(fā)現(xiàn)后引起了許多國家研究人員的極大興趣，更多的研究人員參與到涉及基因與人類語言能力關系的研究中來，他們的研究進一步闡明了FOXP2基因與語言能力的關系。

美國加利福尼亞大學的丹尼爾·格施溫德研究小組為了弄清FOXP2基因變化會產(chǎn)生什么樣的生物學功能而進行了一項研究。他們把這種基因的兩個

副本嵌入人的大腦細胞，并觀察這種基因如何調(diào)控蛋白的表達。結(jié)果發(fā)現(xiàn)，與黑猩猩的FOXP2基因版本相比較，人的FOXP2基因版本可以增加其他 61個基因的表達并且能減少其他51個基因的表達。

研究同時也發(fā)現(xiàn)，F(xiàn)OXP2蛋白位于大腦的語言和說話網(wǎng)絡的中心位置，這些蛋白也影響著軟組織的形成和發(fā)育，通過這些軟組織把FOXP2蛋白與說話和發(fā)音的身體(物理)動作聯(lián)系起來。

同樣，德國馬克思·普朗克進化人類學研究所的研究人員對基因與語言能力關系的研究也有了新的重要發(fā)現(xiàn)。現(xiàn)在，該研究所的克里斯坦·斯賴韋斯領導的研究團隊通過對基因工程小鼠的研究證明，F(xiàn)OXP2基因不僅與語言能力有關，而且與學習和認知有密切關系，擁有了這個與人類相似的基因的老鼠比正常老鼠在學習上速度更快。

大多數(shù)脊椎動物都有相近或同一的FOXP2基因版本，這個基因在涉及大腦神經(jīng)回路的認知活動中至關重要。人的FOXP2基因版本與黑猩猩的FOXP2基因版本略有不同，差異在于它們編碼產(chǎn)生的蛋白有兩個氨基酸的不同。這不僅對人類的語言演化助了一臂之力，而且對人和動物的認知功能的差異也有重要意義。

研究人員通過基因工程讓老鼠產(chǎn)生了人的FOXP2蛋白。這種“人類化”的老鼠對研究人員并不膽怯。擁有人類FOXP2蛋白的小鼠比擁有老鼠FOXP2蛋白的小鼠發(fā)出了有變化的聲音。擁有人類FOXP2蛋白的小鼠的大腦也比正常小鼠的大腦擁有了更多和更長的樹突，后者的功能在于幫助神經(jīng)元與其他神經(jīng)元進行信息聯(lián)絡，因為樹突是神經(jīng)元(神經(jīng)細胞)胞體延伸的分支，它與其他神經(jīng)元通過突觸形成聯(lián)系和信息交流。

對擁有人類FOXP2蛋白的小鼠進行探索迷宮的實驗發(fā)現(xiàn)，它們比一般小鼠學習新知識更快，比如在向左或向右尋找飲水時，擁有人類FOXP2蛋白的小鼠能更快地找到水。

斯賴韋斯等人同時認為，由于人的FOXP2基因在與黑猩猩分離后產(chǎn)生了突變，才幫助人類創(chuàng)建了復雜的肌肉運動，從而形成基本的發(fā)音，然后把這些音節(jié)結(jié)合起來形成詞語和句子，創(chuàng)造和使用語言。更多的基因與語言能力有關

最早發(fā)現(xiàn)FOXP2基因與語言有聯(lián)系的費希爾認為，盡管對FOXP2基因的研究有了更多的發(fā)現(xiàn)，但該基因是人類語言進化的主要驅(qū)動者?還是一個小角色?現(xiàn)在還不能下定論。而且，在細胞和動物身上的研究和分析也許與在人體中進行的研究結(jié)果并不一致。人類的語言問題非常復雜，并非只是一個FOXP2基因就能起作用。另外，也需要進一步研究FOXP2基因是在活體大腦中的什么部位進行表達，以及在什么樣的腦細胞中最具有活性。

其他研究人員也認為，類似POXP2這樣與人類語言能力相關的基因可能還有10～1000個之多。例如，現(xiàn)在發(fā)現(xiàn)，有兩個基因在人類語言的形成和語言能力上有重要作用，它們可以幫助人發(fā)育出較大的大腦，這對語言能力的發(fā)展是必須的。這兩個基因一個是異常紡錘型小腦畸形癥相關基因，另一是微腦癥基因。

這兩種基因出現(xiàn)的年代都非常近，前者約在6000年前出現(xiàn)，后者約在3.7萬年前出現(xiàn)，此后可能通過進化適應或自然選擇在人群中迅速擴張。研究人員推測，這兩個基因由于發(fā)生了變化，才讓人類產(chǎn)生了較大的腦容量，并獲得了較好的認知能力和學習能力。因為，先天性小腦癥的發(fā)病與微腦癥基因的突變?nèi)毕萦嘘P，該基因失活會造成患者腦容量僅相當于正常人的1/3或更低。進一步的研究發(fā)現(xiàn)，這兩個基因也與人的語言類型有關。

人類語言大致分為兩大類，一類為聲調(diào)語言，另一類為非聲調(diào)語言。聲調(diào)語言是指發(fā)同一個語音時，高低不同的聲調(diào)可表示不同的意思(語義)。非聲調(diào)語言是指語音聲調(diào)在高低不同時，只表示語氣，而不會影響到語義。總體而言，漢藏語系的語言，包括漢語、藏語、苗語、羌語等，屬于聲調(diào)語言。一些亞洲語言如越南語也是聲調(diào)語言。在非洲和美洲一些地方，也分布著—些聲調(diào)語言，如非洲撒哈拉沙漠以南的地區(qū)多為聲調(diào)語言，如班圖語。在美洲，分布在美國阿拉斯加州的土著印第安人所使用的阿薩巴斯卡語，美國西南部以及墨西哥土著所使用的納瓦霍語(電影《風語者》有形象介紹)等，也都是聲調(diào)語言。而印歐語系的語言，如英語、法語、德晤等，多屬于非聲調(diào)語言。

英國愛丁堡大學的丹·戴迪休和羅伯特·萊德，對非音調(diào)語言地區(qū)的人和音調(diào)語言地區(qū)的人進行統(tǒng)計，結(jié)果發(fā)現(xiàn)前者更可能擁有兩種新進化的大腦發(fā)育基因——異常紡錘型小腦畸形癥相關基因和微腦癥基因。與此同時，那些擁有“古老版”異常紡錘型小腦畸形癥相關基因和微腦癥基因的人更擅長掌握中文等音調(diào)語言。這種差異在排除了地理環(huán)境和歷史遺傳等因素外，仍然存在。

戴迪休和萊德是在分析了近1000種基因和26項語言特征后得出這一結(jié)論的。戴迪休和萊德認為，異常紡錘型小腦畸形癥相關基因和微腦癥基因?qū)τ诖竽X皮質(zhì)組織，包括處理語言的區(qū)域，會產(chǎn)生微妙的影響。但是他們認為，不能由此得出結(jié)論，非音調(diào)語言比音調(diào)語言更適應進化需要。因為，中國產(chǎn)生了高水平的科學技術和哲學體系，中文這種音調(diào)語言與現(xiàn)代的東地中海沿岸地區(qū)的非音調(diào)語言同樣成功。

未來基因與語言的關系研究還會繼續(xù)下去，由此可以讓^對自身語言的發(fā)展和語言能力有更為清醒的認識。但迄今的研究結(jié)果無論怎樣都不會否認兩個基本事實，—是語言的產(chǎn)生和發(fā)展是與人的社會生活相關，也與生物學因素有關；二是無論哪一種語言都是適應進化的結(jié)果，沒有所謂的優(yōu)劣之分。