隋朝飛

摘要： 近幾年來，國內(nèi)外對神經(jīng)遞質(zhì)與運動性中樞疲勞相關(guān)的研究主要集中在膽堿類、單胺類、氨基酸類、神經(jīng)肽類、嘌呤類和神經(jīng)營養(yǎng)因子類等，大腦、脊髓運動神經(jīng)元作為中樞神經(jīng)系統(tǒng)調(diào)控肌肉活動的信息通路，通過神經(jīng)遞質(zhì)對高級中樞下傳信息和外周傳入信息的整合作用，調(diào)節(jié)運動單位的放電水平和肌肉的收縮狀態(tài)，因此中樞疲勞與神經(jīng)遞質(zhì)相關(guān)。

關(guān)鍵詞： 運動性疲勞神經(jīng)遞質(zhì)中樞疲勞

運動性中樞疲勞是指由運動引起的、發(fā)生在從大腦到脊髓運動神經(jīng)元的神經(jīng)系統(tǒng)的疲勞，即指由運動引起的中樞神經(jīng)系統(tǒng)不能產(chǎn)生和維持足夠的沖動到運動所需肌肉的現(xiàn)象。

中醫(yī)理論從整體出發(fā)提出了形體疲勞、臟腑疲勞和神志疲勞。形體疲勞主要表現(xiàn)為肌肉酸痛、筋骨關(guān)節(jié)疼痛等征候；臟腑疲勞主要表現(xiàn)為脾胃功能失調(diào)、腎氣不足、氣血不足和月經(jīng)失調(diào)等征候；神志疲勞主要表現(xiàn)為虛煩不眠，精神不振、困倦?yún)捰?xùn)等征候。那么這三種運動性疲勞是否同時發(fā)生？還是先發(fā)生臟腑、形體疲勞后導(dǎo)致神志疲勞？理論上講，在運動中是先發(fā)生神經(jīng)沖動后肌肉產(chǎn)生收縮，所以運動性疲勞很可能是先發(fā)生中樞疲勞后再發(fā)生臟腑和形體疲勞。

1.神經(jīng)遞質(zhì)

神經(jīng)遞質(zhì)是指在化學(xué)突觸傳遞過程中從突觸前膜釋放，作為一種信使作用于效應(yīng)細(xì)胞

上的相應(yīng)受體，引起效應(yīng)細(xì)胞特定的功能改變或突觸后電位改變的一類神經(jīng)活性物質(zhì)。

2.神經(jīng)遞質(zhì)分類

2.1膽堿類。乙酰膽堿除了對調(diào)節(jié)機(jī)體運動具有重要作用，乙酰膽堿還與學(xué)習(xí)記憶行為、覺醒狀態(tài)維持以及心血管活動、攝食、體溫的調(diào)節(jié)等有關(guān)。適量補(bǔ)充膽堿對中樞乙酰膽堿的水平及中樞興奮傳導(dǎo)具有調(diào)節(jié)作用，對推遲運動性中樞疲勞可能具有一定的積極作用？。

2.2單胺類。包括多巴胺、去甲腎上腺素、腎上腺素、5一羥色胺和組織胺等。多巴胺對控制運動過程起重要作用，中樞疲勞發(fā)生可能與運動過程中中樞系統(tǒng)多巴胺的下降有關(guān)，認(rèn)為長時間運動后中樞多巴胺水平的明顯升高可延緩疲勞發(fā)生。巴西研究所調(diào)查[1]，體溫調(diào)節(jié)對腎上腺髓質(zhì)分泌影響：在運動動態(tài)階段熱損失存在雙重控制機(jī)制：一個涉及損害交感腎上腺系統(tǒng)激活熱損失，另一個通過下丘腦膽堿能系統(tǒng)抵消熱損失，以增加交感神經(jīng)活動。

國內(nèi)的張小強(qiáng)[2]總結(jié)了運動對5-HT代謝及濃度變化的影響和此種影響對疲勞的作用的研究現(xiàn)狀：①長時間運動促進(jìn)了脂肪酸的動員和支鏈氨基酸供能，從而提高了血漿中游離色氨酸的濃度。②5-HT不能通過血腦屏障，而游離色氨酸可以通過血腦屏障。③色氨酸是5-HT的合成前體。④5-HT是一種抑制性神經(jīng)遞質(zhì)。⑤不管是長時間耐力運動還是急性劇烈運動都能引起大腦中5-HT濃度的升高。⑥疲勞時5-HT濃度最高。⑦5-HT引起中樞疲勞的神經(jīng)通路可能相關(guān)。⑧藥物介導(dǎo)顯示5-HT濃度升高，疲勞加劇。⑨補(bǔ)充支鏈氨基酸對延長運動時間有意義。⑩運動訓(xùn)練可以提高機(jī)體對5-HT濃度變化的適應(yīng)。

另有研究證明，腦內(nèi)某些腦區(qū)5-羥色胺的增高與中樞疲勞的產(chǎn)生有關(guān)系，目前在營養(yǎng)干預(yù)方面的研究比較注重補(bǔ)充葡萄糖、氨基酸對5-羥色胺的影響。運動中部分神經(jīng)遞質(zhì)的變化與疲勞的產(chǎn)生有關(guān)，但更為確切的結(jié)論還需要從不同角度做進(jìn)一步深入的研究。所以探討運動性疲勞后脊髓運動神經(jīng)元興奮性降低的機(jī)制是研究運動性疲勞發(fā)生中樞機(jī)制的一個重要環(huán)節(jié)[3]；運動神經(jīng)元的活動受到多種神經(jīng)遞質(zhì)的調(diào)節(jié)，運動性疲勞后脊髓5-HT含量降低的機(jī)制主要是脊髓本身和延髓RO/NRP的5-HT能神經(jīng)元TPH1mRNA表達(dá)下調(diào)，脊髓前角TPH蛋白表達(dá)降低，導(dǎo)致5-HT合成減少。

2.3氨基酸類。包括興奮性遞質(zhì)谷氨酸和天門冬氨酸、抑制性遞質(zhì)γ一氨基丁酸和甘氨酸等。隨著腦科學(xué)研究的深入，神經(jīng)分子生物學(xué)在體育科學(xué)領(lǐng)域的應(yīng)用將進(jìn)一步推動運動性中樞疲勞的研究向縱深發(fā)展。劉宇[4]研究：谷氨酸是中樞神經(jīng)系統(tǒng)中主要的興奮性神經(jīng)遞質(zhì)，谷氨酸受體：N-甲基-D-天冬氨酸（NMDA）受體被公認(rèn)為是影響學(xué)習(xí)記憶的關(guān)鍵物質(zhì)。海馬谷氨酸及其受體的含量，是影響海馬突觸可塑性的重要因素。運動中谷氨酸及NMDA受體的變化對海馬突觸可塑性的影響在運動疲勞的中樞機(jī)制中扮演重要角色。γ-氨基丁酸的升高是產(chǎn)生中樞疲勞的原因之一，動物實驗證實γ-氨基丁酸含量升高與運動性疲勞的中樞抑制過程有密切關(guān)系。

2.4神經(jīng)肽類。包括下丘腦釋放激素類、神經(jīng)垂體激素類、阿片肽類、垂體肽類、腦腸肽類和其他肽類。蘇玉慧發(fā)現(xiàn)：TGF一？是一種可在體內(nèi)或體外由各種正?；蛞艳D(zhuǎn)化的細(xì)胞產(chǎn)生的多功能調(diào)節(jié)肽，運動可使腦內(nèi)TGF一？日含量增加，產(chǎn)生疲勞感覺，抑制自發(fā)性活動行為，所以推測TGF一？與中樞疲勞密切相關(guān)，是導(dǎo)致運動性中樞疲勞的主要機(jī)制。

2.5其他。包括嘌呤類和一氧化氮，可能還有一氧化碳和神經(jīng)營養(yǎng)因子等。研究表明：一氧化氮合酶分子是直接調(diào)節(jié)血管舒張和血液供應(yīng)，肌肉輕微收縮時誘導(dǎo)肌膜信號缺乏一氧化氮合酶，從而降低的cGMP介導(dǎo)的載體數(shù)量，導(dǎo)致肌肉減少運動。還有研究表明：運動疲勞引起大鼠海馬和紋狀體腦源性神經(jīng)營養(yǎng)因子（BDNF）及膠質(zhì)纖維酸性蛋白（GFAP）表達(dá)水平上調(diào)，提示BDNF與GFAP參與了運動性疲勞產(chǎn)生的神經(jīng)生物學(xué)調(diào)控過程。

3.結(jié)語

運動性疲勞的發(fā)生機(jī)制十分復(fù)雜，可以發(fā)生在直接參與運動的部位，主要涉及骨骼肌及其與神經(jīng)間聯(lián)系的結(jié)構(gòu)部分，也可以發(fā)生在控制運動的中樞神經(jīng)系統(tǒng)。運動性疲勞的發(fā)生還涉及如能量供應(yīng)不足、氨中毒、中樞氧化還原狀態(tài)失衡、中樞神經(jīng)遞質(zhì)改變等。目前認(rèn)為，中樞神經(jīng)遞質(zhì)的改變是運動性疲勞發(fā)生的主要機(jī)制之一。

參考文獻(xiàn)：

[1]Evidence that exercise-induced heat storage is dependent on adrenomedullary secretion.Rodrigues AG，Lima NR，Coimbra CC， Behav.2008 Jun 9；94（3）：463-7.Epub 2008 Feb 29.

[2]張小強(qiáng).中樞5-HT與運動性中樞疲勞[J].南京體育學(xué)院學(xué)報（自然科學(xué)版），2008，16（2）：7-9.

[3]俞紅良.脊髓中樞運動性疲勞與5-羥色胺神經(jīng)遞質(zhì)的關(guān)聯(lián)[D].北京：中國人民解放軍軍事醫(yī)學(xué)科學(xué)院，2008.

[4]劉宇，王忠梅，韓忠媛，張立豐.運動疲勞與記憶—谷氨酸及受體NMDA在運動疲勞中的作用[J].遼寧體育科技，2007，29（2）：17-19.