孫明周

河南尉氏縣人民醫(yī)院 尉氏 475500

進展性腦梗死又稱進展性腦卒中（Progressing stroke），是指腦梗死患者在發(fā)病數(shù)小時或數(shù)天內病情逐漸進展，出現(xiàn)神經(jīng)功能惡化，癥狀加重，是腦梗死中常見的一種類型，占腦梗死病例的26%～43%［1］，也是治療最棘手的類型，部分患者即使采取了多種治療方法，病人神經(jīng)功能受損癥狀仍有可能繼續(xù)加重，從而導致致殘率和病死率升高。為了更好的解決這一臨床難題，現(xiàn)將2011－01—2011－12確診為進展性腦梗死50例病人的臨床資料分析總結，報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 本組50例，男27例，女23例，年齡48～78歲，平均58.4歲

1.2 入選標準 （1）符合全國第4屆腦血管病學術會議修訂的診斷標準，發(fā)病后癥狀逐漸加重，斯堪的納維亞卒中量（SSS）表評分較發(fā)病后評分下降2分以上［2］。（2）CT排除梗死后腦出血。（3）除外心房纖顫腦栓塞。

1.3 方法 全部患者入院時均做頭顱CT檢查，排除腦出血。入院后監(jiān)測血壓和體溫，給予檢查心電圖，空腹血糖、血脂、凝血功能、血漿纖維蛋白、血常規(guī)等。按照《缺血性腦卒中治療指南（2010版）》進行規(guī)范治療，如為進展性腦卒中，在病情穩(wěn)定3d后給予腦部MRI檢查，了解病灶是否擴大，水腫范圍情況，是否出現(xiàn)新的病灶，排除梗死灶出血等，并與同期隨機抽取的非進展性腦梗死50例進行對比。

1.4 統(tǒng)計學方法 采用PEMS 3.1統(tǒng)計軟件進行χ2檢驗。

2 結果

進展性腦卒中病灶均有不同程度擴大或水腫加重。

2.1 危險因素分析 糖尿病、感染及心理障礙與對照組比較差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.01），低灌注與對照組比較差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05），高血壓、高脂血癥、心臟疾病與對照組比較差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）。見表1。

表1 進展性腦梗死危險因素分析

2.2 腦梗死部位因素分析 橋腦基底部（P＜0.01）、放射冠及延髓（P＜0.05）與對照組比較均有明顯差異，基底節(jié)區(qū)、前后分水嶺區(qū)與對照組比較差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）。見表2。

表2 進展性腦梗死與梗死部位因素分析

3 討論

腦梗死是目前嚴重威脅中老年人健康的重要疾病之一，進展性腦梗死是腦梗死中治療效果差和預后差，給患者生活質量造成嚴重影響的疾病?；颊弑憩F(xiàn)為治療過程中病情出現(xiàn)惡化，原發(fā)神經(jīng)功能損失加重，會出現(xiàn)肢體肌力進行性下降，言語障礙，吞咽困難及意識障礙加重等［3］。本組研究結果表明感染，糖尿病、心理因素、高血壓、高血脂及特定部位與進展性腦梗死密切相關，且患者大部分合并有冠心病，與年齡、性別無明顯相關性。進展性腦梗死依病理學觀點可能為梗死向大血管擴展、梗死灶水腫、再灌注損傷及低灌注所致腦組織半暗帶體積、腦組織壞死或凋亡使病變體積增加，側支循環(huán)未及時建立，無早期自發(fā)性再通等［4－5］。

3.1 感染、發(fā)熱與腦梗死進展 腦梗死發(fā)病后最初24h發(fā)熱，即使體溫輕度升高，也是預后不良和神經(jīng)功能惡化的重要預測因素。有研究表明體溫升高1℃，早期神經(jīng)功能惡化的相對危險度增高8.2倍。感染可導致患者血液中炎性因子升高，血液黏滯度增加，導致腦卒中及卒中進展，無論是起病前感染或起病后感染，均可作為腦梗死發(fā)病及卒中進展的重要危險因素之一。對于有感染危險因素的患者如吞咽障礙、意識水平差等，要早期預防，并積極控制感染，注意飲水及休息。

3.2 糖尿病與腦梗死進展 糖尿病能導致和加重腦梗死。長期糖尿病半數(shù)以上患者可導致動脈粥樣硬化及微血管病變，發(fā)病不受年齡限制。動脈粥樣硬化主累及主動脈、冠狀動脈、腦動脈等，可使腦內大小血管發(fā)生狹窄和閉塞。微血管病變主累及毛細血管、微動脈、微靜脈等，從光鏡及電鏡下發(fā)現(xiàn)糖尿病中的特征為毛細血管基膜增厚，此種微血管病變常伴有微循環(huán)異常，并發(fā)許多臟器病變的病理基礎，分布非常廣泛，尤以腎小球、眼底、神經(jīng)、心肌、肌肉等的微血管為主，引起腎臟病變、眼底病變、神經(jīng)病變及心肌等肌肉病變，成為決定患者預后的主要因素。糖尿病患者發(fā)生腦梗死時，高血糖和缺血缺氧、微循環(huán)異常，導致細胞內外酸中毒，加重局部腦細胞缺血、水腫和壞死，從而使半暗帶區(qū)轉化為不可逆損傷。糖尿病患者常合并高脂血癥、血漿纖維蛋白原增高、血小板聚集性高，導致血黏度增高，易造成腦梗死進展。應積極控制血糖水平，且無論有無糖尿病，腦梗死早期限制含糖液體應用。

3.3 心理因素與腦梗死進展 本組病例發(fā)現(xiàn)心理因素在進展性腦卒中扮演重要角色，患者焦慮、抑郁、食欲下降及嚴重睡眠障礙，導致應激反應加重，血壓及血糖波動明顯，且進食減少，血液黏滯度增加，低灌注等致梗死進展，梗死面積擴大，臨床癥狀加重。對于腦卒中患者出現(xiàn)急性心理障礙應及時處理，給予心理疏導，同時可給予見效快、療效好的抗焦慮、抑郁藥物，以期迅速改善癥狀。

3.4 低灌注與腦梗死進展 發(fā)生在前后分水嶺及放射冠部位的腦梗死多與低灌注有關。由于近年來對于高血壓并發(fā)腦梗死患者的血壓處理趨于謹慎，故由于急劇降血壓所致的低灌注明顯減少。對于其他原因引起的血壓偏低（收縮壓低于120mmHg）或近期內有失水情況者應積極給予擴容、補充血容量、升血壓等處理，以控制疾病進展，改善預后。

3.5 心臟疾病與腦梗死進展 本組進展性腦梗死與非進展性腦梗死均部分合并有冠心病，2組對照無明顯差異，一方面說明患者冠心病與腦卒中有共同的危險因素，心腦血管同時存在動脈硬化及血管狹窄，另一方面也可能與腦梗死所致應激反應、腦心反射有關。因此對于有心肌缺血等心電圖表現(xiàn)，在治療時應給予重視，防治心臟意外發(fā)生。

3.6 血壓與腦梗死進展 本資料顯示腦梗死患者大部分有高血壓史，但進展性腦梗死與非進展性腦梗死2組對照無明顯差異。由于近年來對早期的劇烈降壓治療可導致進展性腦梗死認識的增強，故因此而導致的腦梗死進展明顯減少。長期血壓升高可使腦大動脈出現(xiàn)粥樣硬化和腦小動脈發(fā)生玻璃樣變，出現(xiàn)動脈管腔狹窄或閉塞。大血管動脈粥樣硬化及其破裂、板塊內出血、血栓形成及動脈夾層病變均可導致動脈管腔狹窄，遠端血液灌注減低，在側支循環(huán)不良的情況下，發(fā)生在其供血區(qū)部位梗死。如果這時血壓急劇下降或動脈管腔完全閉塞，可加重這部分缺血，從而發(fā)生進展性腦梗死。故早期血壓下降是肢體癱瘓，癥狀加重的重要原因。因此在腦梗死急性期，降壓治療應慎重，以保證足夠的側支循環(huán)血量。

3.7 高脂血癥與腦梗死進展 高脂血癥可使血黏度增高，可促進血栓形成和擴展。但在此2組對照無明顯差異。高脂血癥可加速動脈硬化，加速大血管閉塞，可造成腦梗死的臨床癥狀進一步加重。在腦梗死急性期應積極應用他汀類藥物控制血脂水平，因為此類藥物不但能降低血脂，同時能穩(wěn)定動脈粥樣硬化板塊，防止血栓形成及進展。

3.8 梗死部位與腦梗死進展 不同的梗死部位，進展性腦卒中的發(fā)生幾率明顯不同，腦干（橋腦基底部P＜0.01、延髓P＜0.05）、大腦半球深部（放射冠P＜0.05）梗死容易出現(xiàn)進展。這些部位為垂直于動脈血管的小動脈分支供血，血栓形成后極易出現(xiàn)血栓延長，梗死面積擴大，且由于梗死處于深部，病灶水腫壓迫周圍神經(jīng)，也使病情加重。對于發(fā)生在此處的腦梗死應積極處理危險因素，適當控制血壓，有效控制血糖，如有癥狀加重，應及時復查頭顱影像學檢查，確定腦梗死進展原因，給予相應處理如控制腦水腫及腦保護劑等。

綜上所述，進展性腦梗死的發(fā)生是多種因素、多種機制共同作用的結果。我們應針對不同的機制進行治療，擴容、降纖、抗凝、控制腦水腫、神經(jīng)細胞的保護可同時進行，同時注意感染、血壓、血糖、血脂等危險因素的處理［6］，并且應注意患者的心理情況，積極給予早期干預，以控制疾病進展，改善預后。

［1］ 楊啟東.神經(jīng)病學［M］.北京：人民出版社，2002：118－152.

［2］ 全國第四屆腦血管學術會議 .卒中患者臨床神經(jīng)功能缺損程度評分標準（1995）［J］.中華神經(jīng)科雜志，1996，29（6）：382.

［3］ 歐明輝.進展性腦卒中相關因素的研究進展［J］.中國實用神經(jīng)疾病雜志，2009，9（17）：84－95.

［4］ 陳興洲，李宏建，陸兵勛.惡化性卒中［J］.國外醫(yī)學腦血管病分冊，2000，8（2）：109－111.

［5］ 蒲傳強，郎森陽，吳衛(wèi)平.腦血管病學［M］.北京：人民軍醫(yī)出版社1999：169.

［6］ 段春梅，周颯楓.腦梗死危險因素研究進展［J］.中國實用神經(jīng)疾病雜志，2012，15（3）：93－95.