張姝 高晶 綜述 李玲香 審校

突發(fā)性聾(sudden deafness，SD或sudden hearing loss，SHL)簡(jiǎn)稱突聾，是耳鼻咽喉科常見的急癥之一，全世界發(fā)病率約為每年5～20/10萬[1]。德國(guó)學(xué)者Chen等[2]報(bào)告，當(dāng)?shù)匦和幻@的發(fā)病率為1/10 000。Teranishi等[3]統(tǒng)計(jì)了近30年日本突聾患者的流行病學(xué)情況，患病率依次為3．9/100 000(1972年)、14．2/100 000(1987年)、19．4/100 000(1993年)和27．5/100 000(2001年)。KIemm等[4]2009年調(diào)查顯示突聾發(fā)病率為160/100 000。上述研究結(jié)果表明突聾的發(fā)病率呈逐年遞增的態(tài)勢(shì)，已備受關(guān)注。突發(fā)性聾的發(fā)病機(jī)制尚無定論，主要有病毒感染、內(nèi)淋巴積水、內(nèi)耳微循環(huán)障礙、免疫因素等學(xué)說，至今尚無明確、既定的治療方案。本文就突發(fā)性聾的發(fā)病機(jī)制綜述如下。

1 病毒感染學(xué)說

許多病毒包括腮腺炎病毒、巨細(xì)胞病毒、皰疹病毒、水痘帶狀皰疹病毒、流感病毒等與突聾的發(fā)生有直接或間接的關(guān)系。作用機(jī)制有以下幾點(diǎn)：①病原體可通過血液循環(huán)或其他途徑(如腦脊液、中耳)進(jìn)入內(nèi)淋巴引起螺旋器細(xì)胞感染。在臨床研究中，研究者們從突聾患者外淋巴液中分離出腮腺炎病毒，從腦脊液中分離出皰狀病毒，在血清學(xué)檢查中發(fā)現(xiàn)病毒抗體滴度的增高，這些都提示了病毒感染與突聾的病因?qū)W關(guān)系；②病毒作用于血管內(nèi)皮細(xì)胞，引起血管活性因子釋放，發(fā)生免疫反應(yīng)或微循環(huán)障礙；③病毒潛藏在內(nèi)耳毛細(xì)胞中并休眠，一定誘因下，病毒復(fù)活引起血管壁等組織病理學(xué)病變。但目前沒有成熟的血清學(xué)測(cè)試來診斷病毒的復(fù)活。以上三種機(jī)制最終造成螺旋器萎縮、破壞，血管紋變性，耳蝸神經(jīng)元缺失或炎性改變[5]。在基礎(chǔ)解剖研究中發(fā)現(xiàn)，一些突聾患者顳骨存在組織病理學(xué)變化，Yoon等[6]觀察了8例11耳突聾患者死后的顳骨病理變化，提示突聾的病因可能為病毒所引起的急性耳蝸炎或急性耳蝸前庭迷路炎；梁國(guó)平等[7]通過分子雜交技術(shù)檢測(cè)出突聾患者血清中巨細(xì)胞病毒(cytomegaoviyns,CMV)DNA片段，說明突聾的發(fā)病和巨細(xì)胞病毒感染有關(guān)；Stokroos等[8]制造出由單純皰疹病毒性內(nèi)耳炎致突聾的動(dòng)物模型。近年來用顳骨組織病理學(xué)與分子生物學(xué)技術(shù)相結(jié)合的方式來研究突聾的病毒感染機(jī)制成為新的研究熱點(diǎn)，但各報(bào)道均有一定局限性，如沒有從迷路組織中直接出分離病毒，沒有在電鏡下直接看到病毒顆粒，沒有找到特異性抗原，在研究中沒有接種病毒致突發(fā)性聾的證據(jù)等，因此病毒是導(dǎo)致突發(fā)性聾的可能因素。

2 內(nèi)淋巴積水學(xué)說

內(nèi)淋巴積水又稱為膜迷路積水，是各種原因引起內(nèi)耳缺氧、變態(tài)反應(yīng)導(dǎo)致的血管紋及內(nèi)淋巴囊等處離子交換機(jī)制障礙，引起內(nèi)淋巴產(chǎn)生過多或回流受阻的一種病理變化。耳蝸生物電研究表明血管紋邊緣細(xì)胞分泌K+的速率能被腎上腺素能β受體促進(jìn)，被M受體抑制。當(dāng)交感神經(jīng)興奮時(shí)，副交感神經(jīng)處于相對(duì)抑制狀態(tài)，β受體激動(dòng)，M受體負(fù)反饋調(diào)節(jié)受抑制，使K+通道排鉀異常增加，內(nèi)淋巴液分泌增多，機(jī)械性壓力增大并作用于感覺上皮，出現(xiàn)代謝產(chǎn)物滯留，產(chǎn)生相應(yīng)的癥狀：如耳蝸積水時(shí)，出現(xiàn)耳鳴和聽力減退；前庭積水，出現(xiàn)眩暈；全部?jī)?nèi)淋巴積水，可出現(xiàn)眩暈、耳鳴、耳聾[9]。Sawada[10]借助chuknecht對(duì)遲發(fā)性內(nèi)淋巴積水進(jìn)行分型，將50例遲發(fā)性內(nèi)淋巴積水患者分別歸類為21例同側(cè)型，15例對(duì)側(cè)型，14例雙側(cè)型。50例中有18例為突聾患者，且同側(cè)型遲發(fā)性內(nèi)淋巴積水在突聾患者中數(shù)量居多。徐先榮等[11]報(bào)告甘油有助于提高突發(fā)性聾的療效，其作用機(jī)制為甘油分子可通過血—外淋巴屏障進(jìn)入內(nèi)淋巴，形成內(nèi)外淋巴間的滲透壓梯度，使內(nèi)淋巴脫水，為其他藥物高效進(jìn)入迷路發(fā)揮作用，間接說明了突發(fā)性聾與內(nèi)淋巴積水的聯(lián)系。耳蝸電圖的SP/AP比值是唯一被用來判斷內(nèi)淋巴積水的指標(biāo)。耳蝸電圖-SP/AP>0．4是一個(gè)判斷內(nèi)淋巴積水比較準(zhǔn)確的診斷標(biāo)準(zhǔn)[12]。張呈輝等[13]探討突發(fā)性聾患者耳蝸電圖特點(diǎn)及其與內(nèi)淋巴積水的關(guān)系，得出的結(jié)論是突聾患者患耳較多出現(xiàn)-SP/AP比值異常增高，提示突聾可能與內(nèi)淋巴積水有關(guān)。近年來，Yoshida等[14]利用三維快速液體衰減反轉(zhuǎn)恢復(fù)磁共振成像(3D—FLAIRMRI)技術(shù)發(fā)現(xiàn)，超過50%的突發(fā)性聾患者患側(cè)內(nèi)耳信號(hào)增高。Naganawa 等[15]指出目前3D—FLAIR MRI技術(shù)已經(jīng)能夠檢測(cè)到內(nèi)淋巴積水，特別是向鼓室內(nèi)注入造影劑Gd-DTPA 后能夠間接觀察到內(nèi)淋巴、外淋巴空間的大小，從而粗略地反映內(nèi)淋巴積水的程度。但Tagaya等[16]通過MRI增強(qiáng)成像卻并未發(fā)現(xiàn)突聾患者明顯內(nèi)淋巴積水的證據(jù)?？傊?，目前的研究尚不能對(duì)內(nèi)淋巴積水做精確的定量分析，各實(shí)驗(yàn)方法都存在一定缺陷，還需進(jìn)一步探究。

3 耳蝸微循環(huán)障礙學(xué)說

耳蝸微循環(huán)障礙是近年來備受關(guān)注的突聾病因之一。從解剖學(xué)的角度分析，迷路動(dòng)脈是供應(yīng)內(nèi)耳血液的唯一動(dòng)脈。生理學(xué)角度分析，耳蝸的生物電活動(dòng)的固有特點(diǎn)(相對(duì)于外淋巴+ 80～ + 90 mv的耳蝸內(nèi)電位，耳蝸內(nèi)淋巴液K+濃度高，Na+、Ca2+濃度低)決定了耳蝸毛細(xì)胞的電位與一般細(xì)胞電位不同，這種差別與蝸管外側(cè)壁的血管紋活動(dòng)密切相關(guān)。血管紋是內(nèi)耳能量代謝、維持微環(huán)境穩(wěn)定的重要場(chǎng)所，血管紋邊緣細(xì)胞含有大量活性很高的Na+-K+依賴性ATP酶及Na+-K+-2Cl-聯(lián)合轉(zhuǎn)運(yùn)子，將K+從血管紋內(nèi)間隙轉(zhuǎn)運(yùn)至邊緣細(xì)胞胞漿中，再通過K+通道進(jìn)入內(nèi)淋巴。血管紋中間細(xì)胞和基底細(xì)胞分別產(chǎn)生和維持正電位。血管紋中的部分細(xì)胞成分先天性缺失或缺陷可引起耳蝸內(nèi)電位的降低(或消失)可導(dǎo)致耳聾。血管紋對(duì)缺氧、Na+-K+-ATP酶抑制劑非常敏感，因此任何影響ATP生成和利用的因素均可使耳蝸內(nèi)電位消失而出現(xiàn)負(fù)電位，導(dǎo)致血管紋功能改變，出現(xiàn)聽力障礙。有學(xué)者[17]曾行動(dòng)物實(shí)驗(yàn)，發(fā)現(xiàn)內(nèi)耳持續(xù)缺血6秒鐘，耳蝸電位即消失，缺血超過30分鐘后，即使血供恢復(fù)，耳蝸電位已發(fā)生不可逆的變化。羅蓉等[18]通過突發(fā)性聾的動(dòng)物模型，證明3-硝基丙酸通過損傷線粒體和氧化應(yīng)激反應(yīng)損傷耳蝸血管紋而導(dǎo)致突聾。

近年來，血管內(nèi)皮細(xì)胞成為一個(gè)新的研究熱點(diǎn)。血管紋中的血管完全由血管內(nèi)皮細(xì)胞組成，無平滑肌、腎上腺素能神經(jīng)纖維和其他調(diào)節(jié)因子，提示血管內(nèi)皮細(xì)胞可能在維持血管紋的結(jié)構(gòu)和功能中發(fā)揮著重要作用。血管內(nèi)皮細(xì)胞在機(jī)體內(nèi)的分布具有特異性(調(diào)節(jié)血管張力、調(diào)節(jié)微循環(huán)、調(diào)節(jié)凝血及纖溶過程等)，同時(shí)可以釋放生物學(xué)活性因子[一氧化氮、內(nèi)皮素、血管細(xì)胞粘附分子-1(vascular cell adhesion molecule-1,VCAM-1)和細(xì)胞間粘附分子-1(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)]，它在不同器官中能夠感受內(nèi)環(huán)境的變化，啟動(dòng)調(diào)節(jié)機(jī)制，維持機(jī)體穩(wěn)態(tài)。當(dāng)血管內(nèi)皮細(xì)胞功能障礙時(shí)，出現(xiàn)調(diào)節(jié)血管的舒張與收縮因子、抗凝與促凝因子之間的不平衡等因素，導(dǎo)致其調(diào)節(jié)血管緊張度、抗血小板和白細(xì)胞黏附、抗凝血等功能障礙。Mannini等[19]學(xué)者報(bào)道在突發(fā)性聾患者中內(nèi)皮型一氧化氮合酶(eNOS)基因T-786C和894T有較高表達(dá)。內(nèi)皮損傷早期，eNOS催化合成的NO 減少，NO自身活性降低，導(dǎo)致內(nèi)耳微循環(huán)障礙，內(nèi)耳終器缺血缺氧。隨病程延續(xù)，在內(nèi)毒素和相關(guān)因子刺激下，一氧化碳合酶的誘導(dǎo)型異構(gòu)體iNOS活性增強(qiáng)，NO生成過量，產(chǎn)生細(xì)胞毒性和組織損傷作用。NO作為一種炎性介質(zhì)參與炎癥反應(yīng)，導(dǎo)致血管通透性增加，白細(xì)胞和蛋白滲出增加，促進(jìn)了突聾的發(fā)展。劉清明等[20]研究表明一氧化氮(NO)與內(nèi)皮素(ET)之間存在負(fù)反饋調(diào)節(jié)，兩者保持一定的比例關(guān)系，共同作用于效應(yīng)器細(xì)胞，達(dá)到動(dòng)態(tài)平衡以調(diào)節(jié)血管舒縮狀態(tài)。當(dāng)血管內(nèi)皮細(xì)胞受損時(shí)，一方面一氧化氮合酶活性下降，使血管擴(kuò)張的NO產(chǎn)生減少，使血管收縮的超氧化物產(chǎn)生增加；另一方面紅細(xì)胞釋放的氧合血紅蛋白及其代謝產(chǎn)生的自由基使NO 滅活，并可刺激ET 產(chǎn)生。突聾患者NO 或ET 的平衡失調(diào)，促進(jìn)了疾病的發(fā)生和發(fā)展[21]。施典羽等[22]檢測(cè)了60例ISSHL患者血漿ET濃度，發(fā)現(xiàn)患者組ET水平明顯高于正常對(duì)照組，而且耳聾的程度與血漿ET濃度呈正線性關(guān)系，耳聾越重，ET含量越高。Quaranta等[23]通過對(duì)37名單側(cè)突聾患者與37名平均年齡40歲、無突聾史、性別匹配的正常人對(duì)比，發(fā)現(xiàn)突聾患者血漿中ICAM-1、VCAM-1 水平明顯增高，其機(jī)制為各種因素作用于白細(xì)胞或血管內(nèi)皮細(xì)胞時(shí)，表達(dá)在內(nèi)皮細(xì)胞表面的粘附分子使白細(xì)胞與血管內(nèi)皮細(xì)胞粘附加強(qiáng)，介導(dǎo)單核細(xì)胞等炎性細(xì)胞進(jìn)入血管內(nèi)皮，造成血管內(nèi)皮細(xì)胞功能失調(diào)、組織局部缺血和損傷，最終造成內(nèi)耳循環(huán)障礙。

不少學(xué)者認(rèn)為，迷路動(dòng)脈來源于腦循環(huán)分支，因此供應(yīng)耳蝸的血管局部阻塞和突聾有密切關(guān)系[24，25]。中老年人，特別是合并動(dòng)脈硬化、血脂異常、糖尿病、高血壓等病時(shí)，可因迷路動(dòng)脈的某一終末支痙攣、狹窄或栓塞而導(dǎo)致突聾[26]。Castro Junior等[27]發(fā)現(xiàn)阻塞性椎-基底動(dòng)脈疾病伴頸動(dòng)脈血流量顯著減少時(shí)(減少60%以上，在echo-Doppler)，可能損傷內(nèi)耳微循環(huán)。Ito等[28]報(bào)道以突發(fā)性聾為首發(fā)癥狀的患者，MRI檢查證實(shí)在小腦前下動(dòng)脈供血的右腦橋的背外側(cè)和中央小腦腳的部位有新鮮的梗塞灶。Butman等[29]學(xué)者報(bào)道了內(nèi)淋巴囊腫瘤引起突聾的原因是腫瘤導(dǎo)致內(nèi)淋巴出血。Salomone等[30]報(bào)道了一例曾診斷出馬凡氏綜合征并接受主動(dòng)脈瓣膜置換術(shù)后常規(guī)抗凝治療后出現(xiàn)內(nèi)淋巴出血從而導(dǎo)致突聾的病例，Lin[31]報(bào)道突聾可增加腦卒中發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)，間接證明了內(nèi)耳循環(huán)障礙可導(dǎo)致突聾。

近年來，通過磁共振三維穩(wěn)態(tài)采集快速成像序列(3D-F IESTA-C序列)可顯示細(xì)小的內(nèi)耳迷路動(dòng)脈分支情況，借助影像學(xué)技術(shù)可顯示前庭蝸神經(jīng)與內(nèi)耳迷路動(dòng)脈之間的關(guān)系，對(duì)于有明顯的粘連牽拉等形態(tài)位置異常的突聾患者，可通過微創(chuàng)手術(shù)解除二者粘連牽拉關(guān)系來治療突聾[32]。

4 免疫損害學(xué)說

免疫因素可以為內(nèi)耳原發(fā)性反應(yīng)，也可繼發(fā)于全身性的自身免疫性疾病(如Wegener’S肉芽腫、系統(tǒng)性紅斑狼瘡、類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎、Cogan綜合征等)。部分突聾患者對(duì)糖皮質(zhì)激素治療有較高的敏感性，突聾患者耳蝸Hensen細(xì)胞釋放重組人膜聯(lián)蛋白1是糖皮質(zhì)激素發(fā)生抗炎和細(xì)胞修復(fù)機(jī)制的主要介導(dǎo)者[33]。Baek[34]發(fā)現(xiàn)突聾患者Cochlin特異性T細(xì)胞表達(dá)增高；黃波等[33]學(xué)者運(yùn)用免疫散射比濁法檢測(cè)54 例突聾患者血清免疫球蛋白( IgA、IgG、IgM) 濃度，發(fā)現(xiàn)患者血清中IgG水平增高；研究者們還發(fā)現(xiàn)突聾患者血清中抗內(nèi)皮細(xì)胞抗體、抗磷脂抗體、抗熱休克蛋白70抗體及抗2型糖蛋白21抗體存在或水平升高[35～39]；Elloumi等[40]報(bào)道丙肝患者在進(jìn)行抗病毒和干擾素聯(lián)合治療期間發(fā)生突聾，在停用干擾素后，聽力完全恢復(fù)的病例，其原因可能是干擾素對(duì)毛細(xì)胞的直接損傷或是發(fā)生免疫反應(yīng)和抗體活性增強(qiáng)的結(jié)果。Kikuchi[41]報(bào)道了一例白塞病患者以突聾(腦MRA/MRI檢查、聽性腦干反應(yīng)均正常)和腦膜炎為首發(fā)癥狀的病例，Suzuki等[42]發(fā)現(xiàn)一例朗格漢斯細(xì)胞增多癥的患者以突聾為臨床表現(xiàn)，這些結(jié)果顯示免疫學(xué)因素在突聾的發(fā)病中起著重要作用。

5 心理因素

近年的回顧性調(diào)查研究發(fā)現(xiàn)精神緊張、焦慮等消極的心理因素可使交感-腎上腺素能系統(tǒng)活動(dòng)亢進(jìn)，導(dǎo)致血液中活性物質(zhì)(去甲腎上腺素、腎上腺素等)濃度增高，直接或間接導(dǎo)致毛細(xì)血管痙攣、血粘度增加、血栓形成等內(nèi)耳微循環(huán)障礙，可引起突聾[43]。國(guó)外學(xué)者也有心因性突聾的病例報(bào)道[44]。

6 其他

Poh等[45]報(bào)道3例內(nèi)耳迷路出血的突聾患者曾有(5～20年前)遠(yuǎn)期頭頸部放療史。Bahmad[46]對(duì)突聾患者的顳骨行病理組織學(xué)分析，并未發(fā)現(xiàn)內(nèi)耳任何骨性新生物、血管閉塞、耳蝸的損傷。因此，突聾的病因仍需更深入研究，因?yàn)闆]有一種理論可以闡釋所有病例的發(fā)病原因及機(jī)制。

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