羅曉亮，張峻，吳元，喬樹賓，楊躍進，陳在嘉

1 臨床資料

患者女性，68歲。因間斷活動時胸痛8年，加重30天，再發(fā)4 h于2011-06-20急診入我院。患者8年前始出現(xiàn)活動時胸痛，位于心前區(qū)，巴掌大小，向后背部放射，休息2～3 min可緩解，未系統(tǒng)診治。30天前無誘因出現(xiàn)胸部持續(xù)疼痛，伴微汗，就診于當?shù)蒯t(yī)院，診斷“冠心病，急性心肌梗死”，予藥物治療(阿司匹林、消心痛、倍他樂克、舒降之等，未予溶栓治療)。出院后仍有胸痛間斷發(fā)作，4 h前再發(fā)持續(xù)胸痛，伴大汗、惡心，就診于我院急診科，行急診冠狀動脈(冠脈)造影示(見圖1):左主干近段100%急性血栓性閉塞，右冠脈近段不規(guī)則斑塊，后降支85%狹窄，遠段可見側支循環(huán)。造影過程中出現(xiàn)血壓下降，最低至82/46mmHg(1mmHg=0.133 kPa)，在主動脈內球囊反搏術支持下于左主干置入Partner 3.0mm×21mm支架一枚，術后收入冠心病監(jiān)護病房治療。入院查體:血壓:140/90mmHg，雙肺呼吸音粗，心率:104次/分，律齊，心音正常，肝脾不大，雙下肢無水腫。既往高血壓病史15年;糖尿病病史8年。輔助檢查:肌酸激酶 MB同工酶＞80 ng/ml，肌鈣蛋白 I 28.2 ng/ml，肌紅蛋白278 ng/ml，高敏 C反應蛋白 8.33mg/L，B型腦鈉肽4013.2 fmol/L，余血液化驗檢查未見明顯異常。心電圖示:竇性心律，完全性左束支傳導阻滯。X線胸片提示:雙肺輕淤血，主動脈結寬，左心室圓隆。超聲心動圖示:各房室內徑正常范圍內，左心室射血分數(shù)50%，左心室前間壁運動幅度明顯減低。入院后第2日心電監(jiān)測發(fā)現(xiàn)兩次竇性停搏，最長達6秒，追問患者有眼前一過性黑矇，經(jīng)右頸內靜脈植入臨時起搏器，此后心電監(jiān)護提示竇性心律，心率波動在80～100次/分，入院第4日晨4:00心電監(jiān)護提示起搏心律，患者有胸悶、心慌不適，心電圖提示:完全性右束支傳導阻滯+左前分支阻滯，下調起搏頻率后，觀察自主心室率為54次/分，P-R間期由0.12 s(完全性左束支傳導阻滯時心電圖)延長至0.20 s，繼之出現(xiàn)Ⅱ度房室傳導阻滯，心室率為50次/分，測血壓126/80mmHg，立即予硝酸甘油0.5mg舌下含服，繼之予異舒吉50 μg/min靜脈泵入，5:00再次恢復為竇性心律+完全性左束支傳導阻滯，P-R間期恢復至0.12 s，心室率恢復至72次/分，不適癥狀亦完全緩解，此后住院期間心電監(jiān)測為竇性心律，心率70～100次/分，經(jīng)電生理科會診建議安裝永久起搏器，但患者及其家屬拒絕，于2011-07-06出院。

2 討論

急性完全性左主干閉塞在臨床上比較少見，只占心臟導管室中行冠脈造影患者的0.04%～0.42%。急性左主干閉塞常導致患者嚴重的血流動力學異常、心原性休克、惡性心律失常，大部分患者甚至無就診機會。此類高?；颊哌M行經(jīng)皮冠脈介入治療，治療時可使用主動脈內球囊反搏術作為輔助手段，以期保證圍術期的安全并改善長期療效。

本例成功救治的有利條件是側支循環(huán)的建立為搶救提供了時間窗。先前有研究表明此類患者的預后取決于右冠優(yōu)勢型或側支循環(huán)的建立，本例患者心絞痛病史長達8年，近期癥狀加重30天，有建立側支循環(huán)的時間基礎，本例雖然急診開通了罪犯血管，但由于病程長，心肌缺血受累面積大，導致傳導束支的血供受累，在住院期間出現(xiàn)了間歇性的完全性右束支傳導阻滯+左前分支阻滯，分析原因是由于束支傳導速度的差異造成了心電圖顯示出來的左束支或右束支傳導阻滯，本例患者右束支傳導阻滯的出現(xiàn)是心臟傳導束受損加重的心電圖表現(xiàn)，對于ST段抬高型心肌梗死，無論梗死的部位，右束支傳導阻滯是院內死亡的獨立危險因素。本例患者有雙束支傳導阻滯伴間歇性Ⅱ度房室阻滯，植入永久起搏器指征為Ⅰ類，另外心電監(jiān)護發(fā)現(xiàn)竇性停搏，改善遠期預后的藥物(如β受體阻滯劑)亦不敢在沒有起搏器保駕下加用，遺憾的是本例患者及其家屬拒絕安裝永久起搏器。出院后第3個月隨訪患者，無胸痛發(fā)作，無心動過緩及暈厥發(fā)作，心電圖仍提示:完全性左束支傳導阻滯。關于本例患者的遠期預后，需進一步密切隨訪。