吳 培

（廣州市花都區(qū)花東鎮(zhèn)中心衛(wèi)生院，廣東 廣州 510890）

慢性腎臟病是絕大多數(shù)的腎臟疾?。ㄖT如腎小球腎炎、隱匿性腎炎、腎盂腎炎、過(guò)敏性紫癜腎炎、紅斑狼瘡腎炎、痛風(fēng)腎、IgA腎病、腎病綜合征、膜性腎病、糖尿病腎病、高血壓腎病、多囊腎腎?。┑呐R床統(tǒng)稱。終末期腎臟病給患者及其家庭、社會(huì)帶來(lái)沉重的經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)。慢性腎臟病患者并發(fā)低血糖原因有很多，一般都可以預(yù)防或避免其發(fā)生。在臨床診療過(guò)程中如及時(shí)發(fā)現(xiàn)和處理得當(dāng)，大多可以緩解，極少數(shù)會(huì)發(fā)生危及生命。我院內(nèi)科2010年1至2011年1月收治的36例慢性腎臟病并發(fā)低血糖患者，對(duì)其臨床資料進(jìn)行回顧性分析如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇2010年1月至2011年1月在本院內(nèi)科住院的36例慢性腎臟病并發(fā)低血糖患者，所有病例均符合慢性腎臟病并發(fā)低血糖診斷標(biāo)準(zhǔn)。其中男性14例，女性22例，年齡為28～ 81歲，平均為（50.45±7.65）歲，其中糖尿病腎?。ńK末期）規(guī)律血液透析10例，慢性腎小球腎炎慢性腎衰竭、糖尿病腎病26例。

1.2 臨床癥狀

低血糖癥是血葡萄糖濃度低于正常的一種臨床表現(xiàn)，成人血糖（血漿真糖葡萄糖氧化酶法測(cè)定）低于2.8mmol/L時(shí)可認(rèn)為血糖過(guò)低。低血糖發(fā)作時(shí)，心慌、手抖、出冷汗、面色蒼白、四肢冰冷、麻木和無(wú)力，同時(shí)有頭暈、煩躁、焦慮、注意力不集中和精神錯(cuò)亂等神經(jīng)癥狀[1]。出現(xiàn)心悸、大汗及饑餓感低血糖反應(yīng)20例，意識(shí)障礙昏迷者9例，其中1例低血糖癥腦電圖動(dòng)態(tài)觀察，發(fā)現(xiàn)隨著低血糖的加重，腦電頻率逐漸降低，昏睡時(shí)中幅8～9.5Hz，昏睡10h頻率繼續(xù)降低為8～8.5Hz。有7例測(cè)指尖電腦血糖低于3.0mmol/L。10例糖尿病腎病規(guī)律血液透析患者在透析過(guò)程中均出現(xiàn)低血糖反應(yīng)，1例嗜睡，1例昏迷。

1.3 實(shí)驗(yàn)室檢查

1.3.1 血漿胰島素測(cè)定

低血糖發(fā)作時(shí)，用測(cè)定血漿葡萄糖、胰島素和C-膚水平，以證實(shí)有無(wú)胰島素和C-膚不適當(dāng)分泌過(guò)多。若低血糖明確而血漿胰島素值≥36pmol/L（6mU/L），則可疑及有胰島素介導(dǎo)的低血糖癥[2]。

1.3.2 己糖激酶法

己糖激酶法包括一點(diǎn)終點(diǎn)法、兩點(diǎn)終點(diǎn)法、速率法等。一點(diǎn)終點(diǎn)法測(cè)定點(diǎn)選擇的是反應(yīng)終點(diǎn)，無(wú)法排除溶血、脂濁、黃疸等方面的影響因素，溶血使紅細(xì)胞內(nèi)的有機(jī)磷酸酶和一些酶類釋放入血清，消耗了試劑中的還原型輔酶Ⅰ（NADH），從而使HK法葡萄糖測(cè)定結(jié)果下降[3]。

1.3.3 本組36例慢性腎臟病并發(fā)低血糖的患者，發(fā)作時(shí)25例次血糖＜2.8mmol/L，3例次10.9～1.0mmol/L，1例＜1.0 mmol/L。3例次血CO2CP＜15 mmol/L，做葡萄糖耐量試驗(yàn)4例：空腹為2.8mmol/L、3.1mmol/L，餐后1h為6.7mmol/L、8.8mmol/L，餐后2h為5.4mmol/L、9.2mmol/L[4]。

1.4 方法

確診低血糖后立即用50%葡萄糖50～100mL靜脈注射，有29例癥狀立即緩解，有 7例再次出現(xiàn)低血糖，用10%萄萄糖注射液持續(xù)靜脈滴注（可能需要20%或30%葡萄糖）。開始10%葡萄糖靜滴幾分鐘后應(yīng)用血糖儀監(jiān)測(cè)血糖、測(cè)血糖，調(diào)整靜滴速率以維持了正常血糖水平。36例患者中有12例服用磺脲、雙胍類降糖藥物，有8患者例未用降糖藥和胰島素，飲食不規(guī)律。10患者例均為糖尿病腎病規(guī)律血液透析患者。6例患者用預(yù)混胰島素降糖。

2 結(jié) 果

29例患者癥狀立即緩解，7例反復(fù)再次出現(xiàn)低血糖，持續(xù)靜脈滴注萄萄糖注射液后，維持了正常血糖水平。

3 討 論

3.1 慢性腎臟病

慢性腎臟病主要包括腎小球腎炎、腎小管間質(zhì)性疾病、腎血管性疾病、代謝性疾病和結(jié)締組織疾病性腎損害、感染性腎損害以及先天性和遺傳性腎臟疾病等多種腎臟疾病。隨著物質(zhì)生活和工作條件的改善，人們的生活方式發(fā)生了變化，如某些營(yíng)養(yǎng)素（碳水化合物、脂肪、食鹽等）進(jìn)食過(guò)多，體力活動(dòng)過(guò)少，工作壓力大、精神緊張、睡眠不足，吸煙、酗酒、環(huán)境污染等因素，導(dǎo)致慢性腎病患病率日漸升高。

3.2 慢性腎臟病并發(fā)低血糖種類

慢性腎臟病并發(fā)低血糖可分為兩種類型：①腎上腺素能癥狀：患者出汗、無(wú)力、神經(jīng)質(zhì)、顫抖、心悸、饑餓感，發(fā)生于腎上腺切除患者。②中樞神經(jīng)表現(xiàn)：患者意識(shí)混亂、行為異常、視力障礙，血糖在發(fā)作時(shí)常低于2.8mmol/l，可發(fā)生癱樣抽搐、幻覺、狂躁、甚至昏迷[5]。

3.3 慢性腎臟病并發(fā)低血糖的原因

低血糖是一種臨床綜合征，主要表現(xiàn)為交感神經(jīng)興奮和中樞神經(jīng)缺糖癥狀。一般認(rèn)為低血糖超過(guò)6h即可導(dǎo)致中樞神經(jīng)系統(tǒng)不可逆轉(zhuǎn)性損害。慢性腎臟病并發(fā)低血糖是一個(gè)綜合征，引起低血糖癥的原因有：

3.3.1 作為口服降糖藥家族中的元老，磺脲類藥物的降糖作用十分確切。但由于其強(qiáng)效的降糖功能，對(duì)于合并肥胖的糖尿病患者來(lái)說(shuō)并不十分適用。此類藥物具有很強(qiáng)的降糖作用，所致低血糖的發(fā)生率極高，且該類藥物是通過(guò)持續(xù)刺激胰腺來(lái)增加胰島素的分泌，易造成高胰島素血癥，如果服用磺脲類藥物后，因神經(jīng)調(diào)節(jié)失常，迷走神經(jīng)興奮過(guò)度，容易由于胰島素過(guò)量分泌而出現(xiàn)低血糖。

3.3.2 腎衰竭患者在患者后如需要服用降糖藥，一定要特別注意，有些藥是絕對(duì)不能服用的，雙胍類藥包括二甲雙胍和苯乙雙胍，此類藥物加速無(wú)氧酵解，產(chǎn)生的乳酸不能從腎臟排出，引起乳酸中毒，后果嚴(yán)重（昏迷或死亡）。體內(nèi)約30%胰島素是由腎臟降解，腎功能不全時(shí)將導(dǎo)致胰島素半衰期延長(zhǎng)。透析時(shí)胰島素為分子量大不能被透析清除，葡萄糖分子量小可自由通過(guò)透析膜，血中葡萄糖通過(guò)透析時(shí)丟失也是引起低血糖重要原因。

3.3.3 腎實(shí)質(zhì)受損使腎臟糖原異生能力下降。腎臟糖異生在調(diào)節(jié)血糖中起重要作用。丙氨酸為主要的生糖氨基酸，低血糖昏迷患者丙氨酸含量特別低。腎臟病終末期透析患者，胰島素受體活性增強(qiáng)，改善胰島素抵抗。

總之，慢性腎臟病并發(fā)低血糖的原因是多方面的，如不及時(shí)發(fā)現(xiàn)可加重腎損傷重者危及生命，應(yīng)引起臨床醫(yī)師的高度重視。

[1]焦廣宇,周春凌.慢性腎臟病循證營(yíng)養(yǎng)治療[J].中國(guó)實(shí)用內(nèi)科雜志,2011,31(3):179-180.

[2]陳偉.糖尿病醫(yī)學(xué)營(yíng)養(yǎng)治療[J].中國(guó)實(shí)用內(nèi)科雜,2011,31(3):181-183.

[3]盧立新.慢性腎臟病預(yù)防與治療策略[J].社區(qū)醫(yī)學(xué)雜志,2007,5(8):26-29.

[4]林偉仁,江瑛.慢性腎臟病心血管疾病的新危險(xiǎn)因素[J].心血管病學(xué)進(jìn)展,2009,30(1):173-175.

[5]邵德榮,馬曉霞,高云.慢性腎臟病并發(fā)低血糖診治體會(huì)[J].醫(yī)學(xué)信息(上旬刊),2010,23(2):264.