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急性缺血性腦卒中患者早期神經(jīng)功能惡化的危險(xiǎn)因素及護(hù)理干預(yù)

2012-01-23 13:36:56顧愛(ài)芳
關(guān)鍵詞:缺血性入院神經(jīng)功能

周 偉 顧愛(ài)芳 劉 猛

江蘇常州第一人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科 常州 213003

急性缺血性腦卒中患者臨床上常出現(xiàn)早期神經(jīng)功能惡化(END),END是指缺血性卒中發(fā)生后神經(jīng)功能缺損癥狀體征在48~72h內(nèi)逐漸進(jìn)展或呈階梯式加重[1]。END常導(dǎo)致嚴(yán)重的神經(jīng)功能缺損和殘疾,是影響病人預(yù)后的重要原因之一,及時(shí)發(fā)現(xiàn)END并采取相應(yīng)的防治措施尤為重要。我們采用標(biāo)準(zhǔn)化的卒中護(hù)理觀察量表對(duì)我院收治的急性缺血性腦卒中患者進(jìn)行評(píng)定,分析早期神經(jīng)功能惡化出現(xiàn)的發(fā)生率和臨床特點(diǎn),并進(jìn)一步探討END發(fā)生的相關(guān)危險(xiǎn)因素及相應(yīng)的護(hù)理對(duì)策,現(xiàn)將結(jié)果報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 病例收集 連續(xù)收集2010-01—2011-06住院的急性缺血性卒中患者198例,均為發(fā)病后24h內(nèi)入院,符合1995年全國(guó)第4屆腦血管病學(xué)術(shù)會(huì)議制訂的缺血性腦血管病診斷標(biāo)準(zhǔn)[2],且經(jīng)頭顱CT或MRI證實(shí)。并排除短暫性腦缺血發(fā)作和可逆性缺血性神經(jīng)功能缺損患者,以及有意識(shí)障礙或存在嚴(yán)重并發(fā)癥而不能完成檢查及神經(jīng)功能評(píng)定的患者。

1.2 一般資料 患者入院時(shí)記錄一般資料和臨床資料,包括年齡、性別,既往病史,入院時(shí)的體溫、血壓、以及實(shí)驗(yàn)室檢查包括空腹血糖、纖維蛋白原濃度、血膽固醇、甘油三酯等相關(guān)指標(biāo)。

1.3 量表評(píng)定 根據(jù)歐洲進(jìn)展性卒中研究組制定的早期神經(jīng)功能惡化的診斷標(biāo)準(zhǔn),采用標(biāo)準(zhǔn)化的卒中護(hù)理觀察量表(standardized nursing observations for stroke,SNOBS)進(jìn)行臨床神經(jīng)功能評(píng)分[3]。SNOBS來(lái)自斯堪的那維亞腦卒中量表(SSS)評(píng)分中的四項(xiàng)內(nèi)容:上下肢運(yùn)動(dòng)、眼球活動(dòng)、意識(shí)水平和語(yǔ)言功能。即所有患者在入院時(shí)和發(fā)病72h后對(duì)意識(shí)水平、眼球活動(dòng)、上下肢運(yùn)動(dòng)和語(yǔ)言功能進(jìn)行評(píng)定。二者相比,在意識(shí)水平、上下肢運(yùn)動(dòng)、眼球運(yùn)動(dòng)中,任何1種有≥2分的加重和(或)在言語(yǔ)功能中有≥3分的加重即為END。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS 13.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行處理,計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示,采用兩樣本t檢驗(yàn),計(jì)數(shù)資料比較采用χ2檢驗(yàn),以雙側(cè)P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 臨床特征 根據(jù)評(píng)分結(jié)果將急性缺血性卒中患者198例分為END組和穩(wěn)定組,END組65例,比率為32.8%,其中男45例,女20例;年齡53~75歲,平均(64.35±8.68)歲。穩(wěn)定組133例,男87例,女46例;年齡51~79歲,平均(62.4±7.21)歲.2組在性別和年齡相比差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義 (P>0.05)。

2.2 高血壓史 END組中有高血壓者56例(83.1% ),穩(wěn)定組高血壓者110例(82.7%),兩者相比差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義;END組入院時(shí)初測(cè)收縮壓/舒張壓>180/110mmHg者49例(75.4% );穩(wěn)定組初測(cè)收縮壓/舒張壓180/100mmHg者78例(58.6%),兩者相比差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義 (P<0.05)。

2.3 糖尿病史 END組 37 例(56.9%),穩(wěn)定組 69 例(51.9%);入院時(shí)無(wú)糖尿病史而空腹血糖>7.0mmol/L者END組14例(21.5%),穩(wěn)定組10例(7.5%)。2組比較,有糖尿病史者及發(fā)病時(shí)空腹血糖>7.0mmol/L者,2組間差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01)。

2.4 體溫增高者 END組24例(36.9%),穩(wěn)定組30例(22.6%),2組間相比差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。

2.5 其他 END組和穩(wěn)定組血纖維蛋白原濃度、血膽固醇、甘油三酯水平進(jìn)行比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。

3 討論

3.1 早期神經(jīng)功能惡化的臨床判斷 急性腦卒中患者常出現(xiàn)END,且多發(fā)生于卒中后72h內(nèi)。END一旦發(fā)生,往往提示卒中進(jìn)展,導(dǎo)致患者近期和遠(yuǎn)期預(yù)后不良。2004年歐洲進(jìn)展性卒中研究小組推出了靈活可操作的標(biāo)準(zhǔn)化評(píng)定方法,采用經(jīng)過(guò)簡(jiǎn)化的評(píng)分,易于臨床操作,適合于護(hù)士來(lái)判斷,從而有助于早期預(yù)測(cè)卒中進(jìn)展的發(fā)生。本研究采用SNOBS量表評(píng)分標(biāo)準(zhǔn),發(fā)現(xiàn)END的發(fā)生率占急性缺血性腦卒中患者近1/3。因此臨床上尤其要重視END的發(fā)生,并及時(shí)給予積極的干預(yù)措施,以阻止缺血性腦卒中的進(jìn)一步進(jìn)展。

3.2 急性腦卒中患者入院時(shí)血壓升高是END的主要危險(xiǎn)因素 高血壓是腦卒中發(fā)病最重要的危險(xiǎn)因素,無(wú)論有無(wú)高血壓史,急性缺血性腦卒中早期常有血壓升高。血壓增高的原因有顱內(nèi)壓升高、疼痛、尿潴留、腦梗死應(yīng)激狀態(tài)及病前存在高血壓等。升高的血壓可在數(shù)小時(shí)或數(shù)天內(nèi)降至正常。血壓升高是急性腦梗死患者神經(jīng)功能惡化的重要危險(xiǎn)因素,國(guó)外研究均證實(shí)入院時(shí)血壓升高均與END有關(guān)[4]。血壓水平與卒中早期神經(jīng)功能惡化呈U型關(guān)系,即以收縮壓180 mmHg為基礎(chǔ)值,收縮壓升高或降低均可使患者病情加重,以舒張壓100mmHg為基礎(chǔ)值的研究也得出相似結(jié)論[5]。穩(wěn)定血壓是防止END的一項(xiàng)重要護(hù)理措施。多數(shù)患者入院時(shí)血壓增高,原有高血壓者血壓更高。護(hù)理人員應(yīng)嚴(yán)密觀察血壓。發(fā)現(xiàn)血壓增高,首先尋找原因,消除導(dǎo)致血壓升高的誘發(fā)因素,不應(yīng)貿(mào)然降壓。急性缺血性卒中急性期過(guò)度降低血壓,將導(dǎo)致腦灌注壓不足,會(huì)加重已缺血的腦組織損害。根據(jù)病情定時(shí)監(jiān)測(cè)血壓,使血壓穩(wěn)定于180/90mmHg左右,待病情穩(wěn)定后再緩慢降壓。中國(guó)急性缺血性卒中診治指南2010[6]建議,當(dāng)收縮壓≥200mmHg或舒張壓≥110mm-Hg時(shí),可予緩慢降壓治療。如靜脈使用降壓藥,滴速應(yīng)慢,準(zhǔn)確調(diào)整滴速,最好使用微量輸液泵。有條件時(shí)應(yīng)使用血壓監(jiān)測(cè)儀監(jiān)測(cè)用藥過(guò)程中血壓的變化,如降壓后神經(jīng)功能狀態(tài)惡化,應(yīng)將血壓回調(diào)至較高水平。

3.2 糖尿病及空腹高血糖是END的另一主要危險(xiǎn)因素糖尿病是引起缺血性腦卒中的獨(dú)立危險(xiǎn)因素,入院時(shí)約1/3的腦梗死患者可以檢測(cè)到血糖升高。有研究認(rèn)為,血糖水平高于7.8mmol/L的病人,卒中再發(fā)的風(fēng)險(xiǎn)升高[7]。血糖升高是急性腦梗死神經(jīng)功能惡化的一個(gè)主要原因,臨床研究證實(shí)高血糖與腦梗死的預(yù)后不良有關(guān),腦梗死后24h內(nèi)持續(xù)高血糖(血糖水平>11.1mmol/L)能夠?qū)е履X梗死后梗死體積增加,且臨床預(yù)后不佳[8-9]。我們的研究也發(fā)現(xiàn)急性缺血性腦卒中END患者糖尿病及高血糖發(fā)生率高于無(wú)END患者,提示高血糖患者較血糖正常患者梗死更易出現(xiàn)早期臨床神經(jīng)功能惡化。因此,在腦梗死急性發(fā)作期應(yīng)積極控制血糖,對(duì)于急性缺血性卒中發(fā)病24~48h內(nèi)應(yīng)不補(bǔ)或少補(bǔ)糖水,以防止血糖升高加重腦缺血損害。對(duì)糖尿病患者應(yīng)監(jiān)測(cè)血糖的變化,使用胰島素時(shí)應(yīng)避免血糖過(guò)低,血糖過(guò)低可嚴(yán)重?fù)p害腦功能[10]。

3.3 體溫升高是END的重要危險(xiǎn)因素之一 卒中發(fā)病后最初24h內(nèi)的發(fā)熱,即使體溫輕度增高,也是預(yù)后不良和早期神經(jīng)功能惡化的重要預(yù)測(cè)因素。國(guó)外研究發(fā)現(xiàn)[11],體溫每升高1℃,早期神經(jīng)功能惡化的相對(duì)危險(xiǎn)性增高8.2倍。體溫升高的原因常見(jiàn)于感染,缺血性卒中常常并發(fā)肺部感染,肺部感染常見(jiàn)于有意識(shí)障礙或吞咽困難引起的吸入性肺炎和墜積性肺炎。尿路感染也常見(jiàn),多為插導(dǎo)尿管者。護(hù)理干預(yù):故對(duì)入院腦梗死患者應(yīng)積極監(jiān)測(cè)體溫變化,對(duì)發(fā)熱患者,即使輕度體溫升高。也不可輕視,應(yīng)積極采取降溫措施,如冰帽、冰毯等物理降溫方法或使用亞低溫保護(hù)腦組織,并積極尋找發(fā)熱原因,盡快使體溫恢復(fù)正常;昏迷病人嘔吐時(shí)應(yīng)將其頭轉(zhuǎn)向一側(cè),避免吸入性肺炎。經(jīng)常翻身、拍背使患者充分排痰,以防墜積性肺炎。對(duì)需留置導(dǎo)尿的病人.插管時(shí)嚴(yán)格無(wú)菌技術(shù)操作,鼓勵(lì)每日飲水2 000~3 000mL,保持會(huì)陰、尿道口清潔。可自行排尿的病人,應(yīng)及時(shí)拔除導(dǎo)尿管,減少院內(nèi)感染的幾率。發(fā)熱時(shí)應(yīng)給予適當(dāng)?shù)耐藷崴幬锖臀锢斫禍?,?duì)缺血性卒中患者的頭部物理降溫可有效保護(hù)腦細(xì)胞,避免腦水腫的加重。

3.4 加強(qiáng)心理護(hù)理對(duì)END的防治有著十分重要的意義患者往往缺乏對(duì)疾病知識(shí)的認(rèn)識(shí),特別是在發(fā)病后1~2d內(nèi)出現(xiàn)END,病情加重,容易產(chǎn)生恐懼和焦慮情緒,導(dǎo)致悲觀失望,情緒低落,失去對(duì)治療的信心,不利于疾病的康復(fù)。護(hù)理人員應(yīng)耐心向患者介紹疾病的發(fā)生\發(fā)展過(guò)程、治療以及預(yù)后,介紹同類病人的治療經(jīng)驗(yàn)和效果及一些康復(fù)的病例,讓病人對(duì)自己的病情有一定了解和認(rèn)識(shí),同時(shí)給患者更多的感情支持以消除病人的緊張情緒及恐懼心理,使其保持情緒樂(lè)觀、穩(wěn)定,樹(shù)立戰(zhàn)勝疾病的信心,積極主動(dòng)地配合治療。

4 小結(jié)

綜上所述,END的發(fā)生是多種因素共同作用的結(jié)果,早期的臨床評(píng)定和相關(guān)危險(xiǎn)因素的護(hù)理干預(yù)對(duì)防治END的發(fā)生具有重要的臨床意義。因此要求我們護(hù)理工作者在急性腦卒中患者入院時(shí)密切監(jiān)測(cè)生命體征,觀察評(píng)估病人,對(duì)存在體溫、血壓及血糖升高的高危患者應(yīng)引起重視,盡早采用簡(jiǎn)化的SNOBS評(píng)分,及時(shí)發(fā)現(xiàn)病情變化,匯報(bào)醫(yī)生,早期發(fā)現(xiàn)END的發(fā)生,給予積極的干預(yù)措施,以阻止缺血性腦卒中的進(jìn)展。有助于改善患者預(yù)后、降低致殘率和致死率。

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