除火山爆發(fā)，煤田、油田放出的有害氣體及腐爛的動(dòng)植物等自然因素可造成大氣污染外，工業(yè)生產(chǎn)、農(nóng)業(yè)生產(chǎn)、交通運(yùn)輸、居民日常生活活動(dòng)等均可造成大氣污染。特別是這次日本的10級(jí)大地震所導(dǎo)致核電站爆炸造成的核輻射更是可怕。
　　大氣中主要的污染物，概括起來可分為兩類，即顆粒狀污染物和有害氣體。
　　
　　懸浮顆粒物污染
　　
　　空氣中可自然沉降的顆粒物稱降塵，而懸浮在空氣中的粒徑小于100微米的顆粒物，統(tǒng)稱為懸浮顆粒物，其中粒徑小于10微米的稱可吸入顆粒物?？晌腩w粒物因粒小體輕，能在大氣中長期飄浮，飄浮范圍從幾公里到幾十公里，可在大氣中不斷蓄積，使污染程度逐漸加重?？晌腩w粒物成份很復(fù)雜，并具有較強(qiáng)的吸附能力。例如可吸附的各種金屬粉塵和強(qiáng)致癌物苯并芘、吸附病原微生物等。
　　可吸入顆粒物隨人們呼吸空氣而進(jìn)入肺部，以碰撞、擴(kuò)散、沉積等方式滯留在呼吸道不同的部位。粒徑小于5微米的多滯留在上呼吸道。滯留在鼻咽部和氣管的顆粒物，與進(jìn)入人體的二氧化硫等有害氣體產(chǎn)生刺激和腐蝕黏膜的聯(lián)合作用，損傷黏膜、纖毛，引起炎癥和增加氣道阻力。它們持續(xù)不斷地作用會(huì)導(dǎo)致慢性鼻咽炎、慢性氣管炎。滯留在細(xì)支氣管與肺泡的顆粒物也會(huì)與二氧化氮等產(chǎn)生聯(lián)合作用，損傷肺泡和黏膜，引起支氣管和肺部炎癥。長期持續(xù)作用，還會(huì)誘發(fā)慢性阻塞性肺部疾患并出現(xiàn)繼發(fā)感染，導(dǎo)致肺心病死亡率增高。
　　當(dāng)大氣處于逆溫狀態(tài)時(shí)，污染物便不易擴(kuò)散，懸浮顆粒物濃度會(huì)迅速上升。1952年12月英國倫敦發(fā)生煙霧事件時(shí)，大氣中懸浮顆粒物的含量比平時(shí)高五倍，引起居民死亡率激增，四天內(nèi)較同期死亡人數(shù)增加4000余人。由此可見大氣中可吸入顆粒物濃度突然增高，對(duì)人類健康能造成急性危害，對(duì)患有心肺疾病的老人和兒童威脅更大。
　　懸浮顆粒物還能直接接觸皮膚和眼睛，阻塞皮膚的毛囊和汗腺，引起皮膚炎和眼結(jié)膜炎或造成角膜損傷。此外，懸浮顆粒物還能降低大氣透明度，減弱地面紫外線的照射強(qiáng)度。紫外線照射不足，會(huì)間接影響兒童骨骼的發(fā)育。有的城市的天空總是灰蒙蒙的，這與全市懸浮顆粒物污染嚴(yán)重有著緊密關(guān)系。
　　一個(gè)城市懸浮顆粒物污染的主要原因有兩方面：一是地面揚(yáng)塵，二是燃煤排放的煙塵。因此，在緊急措施當(dāng)中，關(guān)于控制揚(yáng)塵就有四條措施：
　　一是加強(qiáng)對(duì)施工工地和拆遷工地的揚(yáng)塵的管理，市區(qū)所有工地必須做到圍擋、路面硬化、灑水、密閉運(yùn)輸、防治料堆揚(yáng)塵等措施，同時(shí)，要加大道路遺灑的檢查力度；
　　二是擴(kuò)大道路的噴水清潔措施；
　　三是加強(qiáng)市區(qū)料堆、煤堆、灰堆的防治措施；
　　四是完成已建成道路、裸露地面的綠化和鋪裝。
　　此外，發(fā)展區(qū)域集中供暖、減少分散煙囪，也可以減低煙塵對(duì)大氣的污染；改造鍋爐、改進(jìn)燃料的燃燒方法，安裝凈化除塵設(shè)備，可達(dá)到消煙除塵的目的；利用一切空地種植花草樹木使城市得到綠化等均可達(dá)到防治塵污染的效果。
　　
　　氮氧化物污染
　　
　　一氧化氮、二氧化氮等氮氧化物是常見的大氣污染物質(zhì)，能刺激呼吸器官，引起急性和慢性中毒，影響和危害人體健康。
　　氮氧化物中的二氧化氮毒性最大，它比一氧化氮毒性高4～5倍。大氣中氮氧化物主要來自汽車廢氣以及煤和石油燃燒的廢氣。
　　氮氧化物主要是對(duì)呼吸器官有刺激作用。由于氮氧化物較難溶于水，因而能侵入呼吸道深部細(xì)支氣管及肺泡，并緩慢地溶于肺泡表面的水分中，形成亞硝酸、硝酸，對(duì)肺部組織產(chǎn)生強(qiáng)烈的刺激及腐蝕作用，引起肺水腫。亞硝酸鹽進(jìn)入血液后，與血紅蛋白結(jié)合生成高鐵血紅蛋白，引起組織缺氧。在一般情況下，當(dāng)污染物以二氧化氮為主時(shí)，對(duì)肺的損害比較明顯，且二氧化氮與支氣管哮喘的發(fā)病也有一定的關(guān)系；當(dāng)污染物以一氧化氮為主時(shí)，高鐵血紅蛋白癥和中樞神經(jīng)系統(tǒng)損害比較明顯。
　　汽車排出的氮氧化物有95%以上是一氧化氮，一氧化氮進(jìn)入大氣后逐漸氧化成二氧化氮。二氧化氮是一種毒性很強(qiáng)的棕色氣體，有刺激性。當(dāng)二氧化氮的量達(dá)到一定程度時(shí)，在遇上靜風(fēng)、逆溫和強(qiáng)烈陽光等條件，便參與光化學(xué)煙霧的形成。
　　空氣中二氧化氮濃度與人體健康密切相關(guān)，曾發(fā)生過因短時(shí)期暴露在高濃度二氧化氮中引起疾病和死亡的情況。如1929年5月15日，在克里夫蘭的克里爾醫(yī)院發(fā)生的一次火災(zāi)中，有124人死亡，死亡的直接原因就是由于含有硝化纖維的感光膠片著火而產(chǎn)生大量的二氧化氮所致。
　　城市中氮氧化物的47%來自汽車尾氣，因此治理汽車尾氣刻不容緩。
　　
　　二氧化硫污染
　　
　　二氧化硫是一種常見的和重要的大氣污染物，是一種無色有刺激性的氣體。二氧化硫主要來源于含硫燃料（如煤和石油）的燃燒，含硫礦石特別是含硫較多的有色金屬礦石的冶煉，化工、煉油和硫酸廠等的生產(chǎn)過程。
　　二氧化硫?qū)θ梭w的危害是：
　　1.刺激呼吸道。二氧化硫易溶于水，當(dāng)其通過鼻腔、氣管、支氣管時(shí)，多被管腔內(nèi)膜水分吸收阻留，變成亞硫酸、硫酸和硫酸鹽，使刺激作用增強(qiáng)。
　　2.二氧化硫和懸浮顆粒物的聯(lián)合毒性作用。二氧化硫和懸浮顆粒物一起進(jìn)入人體，氣溶膠微粒能把二氧化硫帶到肺深部，使毒性增加三至四倍。此外，當(dāng)懸浮顆粒物中含有三氧化二鐵等金屬成分時(shí)，可以催化二氧化硫氧化成酸霧，吸附在微粒的表面，被吸入呼吸道深部。硫酸霧的刺激作用比二氧化硫強(qiáng)約十倍。
　　3.二氧化硫的促癌使用。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)證明，10毫克/立方米的二氧化硫可加強(qiáng)致癌物苯并芘的致癌作用。在二氧化硫和苯并芘的聯(lián)合作用下，動(dòng)物肺癌的發(fā)病率高于單個(gè)致癌因子的發(fā)病率。
　　此外，二氧化硫進(jìn)入人體時(shí)，血中的維生素便會(huì)與之結(jié)合，使體內(nèi)維生素C的平衡失調(diào)，從而影響新陳代謝。二氧化硫還能抑制和破壞或激活某些酶的活性，使糖和蛋白質(zhì)的代謝發(fā)生紊亂，從而影響機(jī)體生長發(fā)育。
　　城市大氣中的二氧化硫90%來自于燃煤。因此，在治理大氣污染緊急措施中，應(yīng)采取推廣使用低硫低灰份優(yōu)質(zhì)煤、大力推廣和強(qiáng)制使用清潔燃料等措施。
　　
　　一氧化碳污染
　　
　　一氧化碳是一種無色、無味、無臭、無刺激性的有毒氣體，幾乎不溶于水，在空氣中不容易與其它物質(zhì)產(chǎn)生化學(xué)反應(yīng)，故可在大氣中停留很長時(shí)間。如局部污染嚴(yán)重，可對(duì)健康產(chǎn)生一定危害。一氧化碳屬于內(nèi)窒息性毒物?？諝庵幸谎趸紳舛鹊竭_(dá)一定高度，就會(huì)引起種種中毒癥狀，甚至死亡。
　　一氧化碳是煤、石油等含碳物質(zhì)不完全燃燒的產(chǎn)物。一些自然災(zāi)害如火山爆發(fā)、森林火災(zāi)、礦坑爆炸和地震等災(zāi)害事件，也能造成局部地區(qū)一氧化碳的濃度增高。吸煙也被認(rèn)為是一氧化碳污染來源之一。
　　隨空氣進(jìn)入人體的一氧化碳，在經(jīng)肺泡進(jìn)入血液循環(huán)后，能與血液中的血紅蛋白等結(jié)合。一氧化碳與血紅蛋白的親和力比氧與血紅蛋白的親和力大200～300倍。因此，當(dāng)一氧化碳侵入機(jī)體后，便會(huì)很快與血紅蛋白合成碳氧血紅蛋白，阻礙氧與血紅蛋白結(jié)合成氧合血紅蛋白，造成缺氧形成一氧化碳中毒。當(dāng)吸入濃度為0.5%的一氧化碳，只要20～30分鐘，中毒者就會(huì)出現(xiàn)脈弱，呼吸變慢，最后衰竭致死。這種急性一氧化碳中毒，常發(fā)生在車間事故和家庭取暖洗澡等不慎的時(shí)候。
　　長時(shí)間接觸低濃度的一氧化碳對(duì)人體心血管系統(tǒng)、神經(jīng)系統(tǒng)乃至對(duì)后代均有一定影響。
　　
　　光化學(xué)煙霧污染
　　
　　光化學(xué)煙霧是排入大氣的氮氧化物和碳?xì)浠衔锸芴栕贤饩€作用產(chǎn)生一的一種具有刺激性的淺藍(lán)色的煙霧。它包含有臭氧、醛類、硝酸酯類等多種復(fù)雜化合物。這些化合物都是光化學(xué)反應(yīng)生成的二次污染物，主要是光化學(xué)氧化劑。當(dāng)遇逆溫或不利于擴(kuò)散的氣象條件時(shí)，煙霧會(huì)積聚不散，造成大氣污染事件，使人眼和呼吸道受刺激或誘發(fā)各種呼吸道炎癥。這種污染事件最早出現(xiàn)在美國洛杉磯，所以又稱洛杉磯光化學(xué)煙霧。近年來，光化學(xué)煙霧不僅在美國出現(xiàn)，而且在日本的東京、大板、川崎市，澳大利亞的悉尼，意大利的熱那亞和印度的孟買等許多汽車眾多的城市都先后出現(xiàn)過。
　　大氣中的氮氧化物和碳?xì)浠镏饕獊碜云囄矚?、石油和煤燃燒的廢氣及大量使用的揮發(fā)性有機(jī)溶劑等。它們?cè)谔栕贤饩€的作用下，產(chǎn)生化學(xué)反應(yīng)，生成臭氧和醛類等二次污染物。在光化學(xué)反應(yīng)中，臭氧約占85%以上。日光輻射強(qiáng)度是形成光化學(xué)煙霧的重要條件。因此在一年中，夏季是發(fā)生光化學(xué)煙霧的季節(jié)；而在一日中，下午2時(shí)前后是光化學(xué)煙霧達(dá)到峰值的時(shí)刻。光化學(xué)氧化劑可由城市污染區(qū)擴(kuò)散到100公里甚至700公里以外。在汽車尾氣污染嚴(yán)重的城市，大氣中臭氧濃度的增高，可視為光化學(xué)煙霧形成的信號(hào)。
　　光化學(xué)煙霧對(duì)人體最突出的危害是刺激眼睛和上呼吸道黏膜，引起眼睛紅腫和咽喉炎，這可能與產(chǎn)生的醛類等二次污染物的刺激有關(guān)。光化學(xué)煙霧對(duì)人體的另一些危害則與臭氧濃度有關(guān)。當(dāng)大氣中臭氧的濃度達(dá)到200～1000微克/立方米時(shí)，會(huì)引起哮喘發(fā)作，導(dǎo)致上呼吸道疾患惡化，同時(shí)也刺激眼睛，使視覺敏感度和視力降低；濃度在400～1600微克/立方米時(shí)，只要接觸兩小時(shí)就會(huì)出現(xiàn)氣管刺激癥狀，引起胸骨下疼痛和肺通透性降低，使機(jī)體缺氧；濃度再高，就會(huì)出現(xiàn)頭痛，并使肺部氣道變窄，出現(xiàn)肺氣腫。接觸時(shí)間過長，還會(huì)損害中樞神經(jīng)，導(dǎo)致思維紊亂或引起肺水腫等。臭氧還可引起潛在性的全身影響，如誘發(fā)淋巴細(xì)胞染色體畸變、損害酶的活性和溶血反應(yīng)、影響甲狀腺功能、使骨骼早期鈣化等。長期吸入氧化劑會(huì)影響體內(nèi)細(xì)胞的新陳代謝，加速衰老。
　　預(yù)防光化學(xué)煙霧要采取一系列綜合性的措施，其中包括制定法規(guī)，監(jiān)測(cè)廢氣排放，改良汽車排氣系統(tǒng)和提高汽油質(zhì)量及減少揮發(fā)性有機(jī)物如油漆、涂料的使用等。