嚴(yán) 語(yǔ),汪 平

(江蘇省南京市大廠(chǎng)醫(yī)院心血管內(nèi)科,江蘇南京,210035)

目前認(rèn)為,猝死的主要病因?yàn)榧毙孕募」Ｋ篮头嗡ㄈ鸞1],因此溶栓成為心肺復(fù)蘇(CPR)中的一種有效治療手段。由于心肺復(fù)蘇病人溶栓可能會(huì)引起危及生命的出血,因此在心肺復(fù)蘇過(guò)程中是否進(jìn)行溶栓治療一直存在爭(zhēng)議[2]。本院對(duì)既往8年間心搏驟?；颊哂贑PR同時(shí)加用尿激酶溶栓治療,觀(guān)察并評(píng)價(jià)復(fù)蘇過(guò)程中溶栓治療的療效及安全性,現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

選擇2003年6月～2011年6月本院急診科收治的到院后發(fā)生心搏驟停的患者及各病區(qū)住院期間發(fā)生心搏驟停的患者。排除外傷、腦出血、心包填塞、消化道出血、凝血系統(tǒng)疾病、自殺、中毒、終末期疾病及75歲以上患者,但發(fā)生心搏驟停前生命體征平穩(wěn)、一般情況良好的惡性腫瘤患者予以納入。納入研究患者共62例,隨機(jī)分為2組:溶栓組28例,其中男18例,女10例,平均年齡(59.4±10.6)歲,急性心肌梗死 15例、肺動(dòng)脈栓塞2例、糖尿病酮癥酸中毒1例、肺心病2例、急性腦梗死4例、惡性腫瘤4例;非溶栓組34例,其中男21例,女 13例,平均年齡(58.1±11.7)歲,急性心肌梗死19例、肺動(dòng)脈栓塞3例、糖尿病酮癥酸中毒 1例、肺心病 3例、急性腦梗死3例、惡性腫瘤5例。2組患者在年齡、性別、病種等方面差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。

所有患者發(fā)生心搏驟停后立即行院內(nèi)標(biāo)準(zhǔn)CPR,包括胸外按壓、氣管插管、呼吸支持、電除顫、建立靜脈通道以及補(bǔ)液等。溶栓方法:采用尿激酶150萬(wàn)U于30 min內(nèi)靜脈滴注,部分患者配合低分子肝素5 000 U,1次/12 h,皮下注射。非溶栓組于心臟驟停后,進(jìn)行標(biāo)準(zhǔn)CPR,根據(jù)患者病情選用腎上腺素、阿托品、胺碘酮等急救藥物以及除顫等急救措施,但復(fù)蘇過(guò)程中不進(jìn)行溶栓治療;溶栓組于CPR過(guò)程中自主循環(huán)恢復(fù)前使用溶栓藥物,允許溶栓的同時(shí),使用抗凝藥物,溶栓藥物為尿激酶,通過(guò)外周靜脈途徑給藥,其他治療同非溶栓組。所有患者均行心電監(jiān)護(hù)、血壓及血氧飽和度監(jiān)測(cè)生命體征,同時(shí)行常規(guī)的實(shí)驗(yàn)室檢查。

療效指標(biāo)包括自主循環(huán)恢復(fù)(ROSC)率、24 h生存率、康復(fù)出院率及神經(jīng)功能恢復(fù)率。CPR后出現(xiàn)規(guī)則自主心律,且血壓≥90/60 mmHg,維持時(shí)間≥30 min者為ROSC;自主循環(huán)恢復(fù)正常(用或不用血管活性藥物),有或無(wú)自主呼吸、存活時(shí)間≥24 h為24 h生存;神經(jīng)功能的評(píng)價(jià)利用腦功能分類(lèi)(CPC)標(biāo)準(zhǔn)進(jìn)行,CPC 1～2級(jí)視為神經(jīng)功能恢復(fù)較好,CPC 3～5級(jí)視為神經(jīng)功能恢復(fù)不理想;自主心律、自主呼吸和意識(shí)均恢復(fù)至心搏驟停前水平為康復(fù)出院標(biāo)準(zhǔn)。安全指標(biāo)包括出血發(fā)生率,尤其是嚴(yán)重出血發(fā)生率。

2 結(jié) 果

2.1 2組療效指標(biāo)比較

溶栓組ROSC率、24 h生存率、康復(fù)出院率明顯高于非溶栓組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);溶栓組神經(jīng)功能恢復(fù)率高于非溶栓組,但差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。

表1 2組患者療效和安全性指標(biāo)的比較[n(%)]

2.2 2組安全指標(biāo)比較

溶栓組有9例穿刺點(diǎn)滲血,3例上消化道出血,2例肉眼血尿,出血發(fā)生率50.0%。非溶栓組中有4例穿刺點(diǎn)滲血,2例上消化道出血,1例咯血,1例血?dú)庑?出血發(fā)生率23.5%。溶栓組出血發(fā)生率高于非溶栓組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。上述出血病人均停用抗凝藥,根據(jù)情況給予局部壓迫止血等對(duì)癥處理,消化道出血病人同時(shí)使用質(zhì)子泵抑制劑等治療,2組患者均無(wú)顱內(nèi)出血、心包填塞及腹腔實(shí)質(zhì)性臟器出血。所有病人經(jīng)治療后出血均能控制。

溶栓組2例消化道出血量超過(guò)800 mL,立即給予擴(kuò)容及輸血治療,該組嚴(yán)重出血發(fā)生率為7.1%;非溶栓組1例血?dú)庑夭∪私?jīng)胸腔閉式引流后出血停止,嚴(yán)重出血發(fā)生率為2.9%,2組嚴(yán)重出血發(fā)生率無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P>0.05)。

3 討 論

70%～80%的心搏驟停源于血栓性疾病,而且心臟驟停后凝血與纖溶失衡,凝血功能激活,導(dǎo)致機(jī)體微循環(huán)內(nèi)血栓廣泛形成[3],因此心肺復(fù)蘇的同時(shí)進(jìn)行溶栓治療有其病理學(xué)基礎(chǔ)。關(guān)于心肺復(fù)蘇的溶栓時(shí)機(jī)、溶栓藥物的選擇及使用方法目前尚不統(tǒng)一,溶栓時(shí)機(jī)主要包括CPR早期、常規(guī)CPR無(wú)效后、自主循環(huán)恢復(fù)后以及 CPR成功后[4]。Mysiak等[5]認(rèn)為若CPR時(shí)限<10 min、無(wú)肋骨骨折及心包填塞癥的臨床表現(xiàn)患者,可接受溶栓治療。本研究中除1例患者為CPR 20 min后開(kāi)始溶栓外,其余均為CPR開(kāi)始后15 min內(nèi)溶栓,心肺復(fù)蘇過(guò)程中的溶栓治療顯著增加了心肺復(fù)蘇患者的ROSC率、24 h生存率和出院率,且提高了腦復(fù)蘇成功率,改善了神經(jīng)系統(tǒng)預(yù)后。其機(jī)理為溶栓藥物不僅能直接溶解冠狀動(dòng)脈或肺動(dòng)脈等大血管內(nèi)血栓,而且能溶解微循環(huán)內(nèi)血栓,尤其是冠脈內(nèi)微血栓,提高CPR過(guò)程中冠脈灌注壓,從而提高ROSC率。溶栓藥物還可防止血栓繼續(xù)形成,使已阻塞的血管再通,重要臟器的血供和氧供得以恢復(fù),從而提高心臟驟?；颊叩膹?fù)蘇成功率和存活率。在神經(jīng)功能恢復(fù)方面,溶栓藥物不僅可以有效作用于已經(jīng)形成的腦血栓栓子,而且可以改善腦微循環(huán)的灌注,減少腦無(wú)灌注區(qū)域面積,有助于改善神經(jīng)系統(tǒng)的預(yù)后[6]。本研究中CPR患者的出院率和神經(jīng)功能恢復(fù)率略高于大多數(shù)報(bào)道,其原因?yàn)楸敬窝芯繉?duì)象均為院內(nèi)發(fā)生的心搏驟停,CPR開(kāi)始早;排除了外傷、終末期疾病、腦出血等病種;在復(fù)蘇一開(kāi)始就使用冰帽等進(jìn)行頭部降溫,有利于腦復(fù)蘇的成功。

以往由于擔(dān)心溶栓增加機(jī)體出血風(fēng)險(xiǎn),溶栓治療一直是心肺復(fù)蘇過(guò)程中的禁忌。經(jīng)歷心肺復(fù)蘇的患者,極易發(fā)生應(yīng)激性潰瘍,胸外按壓、氣管插管等操作本身易導(dǎo)致口鼻腔、胸腔、心包和腹腔的出血,溶栓和/或抗凝治療進(jìn)一步增加了出血的風(fēng)險(xiǎn)。但目前有更多觀(guān)點(diǎn)認(rèn)為CPR中行溶栓治療并沒(méi)有增加出血并發(fā)癥的發(fā)生率,大多數(shù)出血與溶栓本身無(wú)關(guān),并且大多可以通過(guò)輸血等保守治療得以控制[7-8]。本研究中溶栓組出血的發(fā)生率高于非溶栓組,但嚴(yán)重出血發(fā)生率2組無(wú)顯著差異。這些出血大多是可以通過(guò)治療控制的,并未因嚴(yán)重出血導(dǎo)致病死率的增加。

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