柳姜冰 任 遠(yuǎn)

1.甘肅奇正藏藥有限公司，甘肅 蘭州 730100;2.甘肅中醫(yī)學(xué)院，甘肅 蘭州 730000

紅芪系豆科植物多序巖黃芪 (Hedysarun polybotrys Hard－Mazz)的干燥根，在甘肅常作為黃芪的代用品。紅芪多糖 (Hedysarun polysaccharide，HPS)為其主要成份，現(xiàn)代藥理研究指出，紅芪具有促進(jìn)機(jī)體免疫功能［1]，增加臟器的核糖核酸含量［2]等作用。本文就其對D－氨基半乳糖 (D－Glan)所致肝損傷的保護(hù)作用進(jìn)行了初步探討。

1 實(shí)驗(yàn)材料

1.1 動物 Wistar種大鼠，體重180±20g，雌雄兼用，購自蘭大醫(yī)學(xué)院動物室，醫(yī)動字第14－006號。

1.2 藥品 紅芪多糖 (HPS)由甘肅中醫(yī)學(xué)院藥理研究室提供;聯(lián)苯雙酯滴丸系用浙江萬邦藥業(yè)有限公司生產(chǎn)，批號為20100105;D－氨基半乳糖由北京科技協(xié)作精細(xì)化學(xué)分部提供。

2 方法

大鼠40只，隨機(jī)分為生理鹽水 (NS)，肝損傷對照組，紅芪多糖 (HPS)組聯(lián)苯雙酯組，HPS組灌胃HPS150mg/kg，聯(lián)苯雙酯組灌胃聯(lián)苯雙酯200mg/kg，其余兩組均灌胃等容量生理鹽水，每天1次，連續(xù)10天，于末次給藥后6h，除生理鹽水組外其余三組均 ipD－Glan 800mg/kg，禁食不禁水，24h，摘眼球取血制備血清用金氏法測定SGPT、AKP［3]，并摘取肝臟作病理組織學(xué)檢查。

3 結(jié)果

3.1 對谷丙轉(zhuǎn)氨酶和堿性磷酸酶的影響 取各組血清，測定SGPT、AKP，結(jié)果表明HPS對肝損傷大鼠血清SGPT和AKP的升高有明顯抑制作用 (見表1)。

3.2 病理組織學(xué)變化 各組大鼠取肝臟作病理組織學(xué)檢查，結(jié)果表明肝損對照組肝臟部分區(qū)域肝小葉索狀排列尚存，多數(shù)區(qū)域肝細(xì)胞疏松樣變，嗜酸性變及空泡變性，苦否氏細(xì)胞略增生，血管擴(kuò)張，其周旁類細(xì)胞索狀浸潤;紅芪多糖組肝小葉中血管擴(kuò)張，旁炎癥細(xì)胞散在，肝細(xì)胞索狀排列稍紊亂，無明顯病理改變;聯(lián)苯雙酯組亦未見明顯病理改變。

表1 HPS對D－Glan肝損傷大鼠SGPT與AKP的影響 (n=40)

表1 HPS對D－Glan肝損傷大鼠SGPT與AKP的影響 (n=40)

與NS組比較**P＜0.01，與NS+D－Glan組比較△△P ＜0.01

組別 計量 (mg/kg) SGPT(μ/L)AKP(μ/L)NS 等容量NS 48±7.21 192±47.9 NS+D－Glan 等容量NS 300±55.7** 414±62**HPS+D－Glan 150 194±33.0△△ 320±49.5△△聯(lián)苯雙酯+D－Glan 200 162±25.9△△ 302±78.5△△

4 討論

SGPT正常存在于肝細(xì)胞漿中［3]，AKP主要存在于小腸、腎、肝，心臟等器官的細(xì)胞膜上，血液中的AKP主要來源于肝臟［3]。當(dāng)肝細(xì)胞變性，壞死，細(xì)胞膜破裂或通透性升高時，該酶流入血中，使血清SGPT、AKP升高，測定SGPT、AKP可反映肝細(xì)胞變性、壞死程度。D－Glan是肝細(xì)胞磷酸尿嘧啶核苷的干擾劑［4]，其誘發(fā)的肝損模型在病理變化上接近人類的病毒性肝炎，進(jìn)入體內(nèi)后與磷酸尿苷(UDP)結(jié)合形成UDP－半乳糖胺，使UDP耗竭，從而使依賴其生物合成的核酸、糖蛋白、脂糖等合成受阻，導(dǎo)致細(xì)胞器損害，膜破壞，使血清SGPT、AKP升高，肝組織發(fā)生病變。本實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明，HPS對D－Glan肝損大鼠SGPT、AKP水平的提高有明顯的抑制作用，表明HPS有一定的保肝作用，為進(jìn)一步開發(fā)紅芪的藥用價值提供了依據(jù)。

［1]蘭中芬等．中國藥理學(xué)報．1987，8(3)：275．

［2]邱桐等．甘肅中醫(yī)學(xué)院學(xué)報．1992，14(7)：33．

［3]陳奇等．中藥藥理實(shí)驗(yàn)方法學(xué)［M]．第一版．人民衛(wèi)生出版社，1993，832，834，837．

［4]林志彬等．中國藥理學(xué)通報．1986，2(5)：24．