白 強(qiáng)，董克剛，海 波，方 輝

（昆明市兒童醫(yī)院 普外科，云南 昆明 650000）

新生兒先天性胃壁肌層缺損穿孔較少見，死亡率高，占新生兒胃腸道穿孔發(fā)病的首位，多為早產(chǎn)或低體重兒[1]。本院2005～2010年收治先天性胃壁肌缺損致胃穿孔7例，現(xiàn)報(bào)告如下。

臨床資料 本組男5例，女2例。其中早產(chǎn)兒4例，出生體重1.8～2.9kg，平均出生體重2.41kg。出生后1～4d發(fā)病，1～5d就診，均表現(xiàn)為拒奶、哭鬧、腹脹、嘔吐及呼吸困難，腸鳴音消失，肛門停止排便、排氣或僅排少量腸液樣粘液便。腹部立位X線平片均顯示膈下有大量游離氣體，且未見明顯胃泡顯影。3例合并新生兒肺炎。

治療方法：均行手術(shù)，右中腹經(jīng)腹直肌探查切口進(jìn)入腹腔，探查胃及腸管，找到胃穿孔部位，剪除壞死胃壁至正常組織，全層及漿肌層間斷縫合、腹腔引流術(shù)。術(shù)中見病變均以胃前壁大彎側(cè)為中心，為大小不等的胃壁肌層缺失，代之以膜樣胃壁組織，最重者自賁門下方至胃竇部胃壁的肌缺損，面積為1cm×2cm～4cm×5cm，大多在膜樣組織的中央?yún)^(qū)域出現(xiàn)穿孔或破裂。切除的膜樣胃壁組織送病理學(xué)檢查，提示為胃壁肌層缺損。術(shù)后均予持續(xù)胃腸減壓、抗炎、補(bǔ)液、靜脈營養(yǎng)支持治療。

結(jié) 果 7例中存活5例，其中2例為早產(chǎn)兒，隨訪6個(gè)月，飲食及排便正常，生長發(fā)育良好；2例死亡，死亡原因?yàn)榉窝?、感染性休克及多器官功能衰竭，其?例胃再次穿孔放棄治療死亡。

討 論 新生兒胃穿孔的病因?qū)W說有多種，胚胎發(fā)育異常、胃壁局部缺血、胃內(nèi)壓增高是促使穿孔的主要因素，潰瘍、感染、機(jī)械性損傷等為可能的致病原因[2]?；純何竷?nèi)容物通過延遲，進(jìn)奶、嘔吐、哭鬧時(shí)吞下空氣使胃內(nèi)壓升高，導(dǎo)致胃壁肌層缺損處破裂，引起胃穿孔。本組病例有以下特點(diǎn)：平均體重低于2.5kg，早產(chǎn)兒占4例，為大小不等的胃壁肌層缺失，代之以膜樣胃壁組織，大多在膜樣組織的中央?yún)^(qū)域出現(xiàn)穿孔或破裂。病變均以胃前壁大彎側(cè)為中心，病理檢查證實(shí)病變部位的胃壁肌層缺損。本組出現(xiàn)的臨床癥狀為短期內(nèi)全腹脹，伴有腹部壓痛與抵抗感，稍晚期出現(xiàn)腹壁發(fā)紅，一般見不到腸型，腸鳴音減弱或消失、呼吸困難，肛門停止排便排氣或僅排少量腸液樣粘液便，肛管排氣腹脹無緩解。腹部立位X線片見膈下大量游離氣體，典型表現(xiàn)為橫貫全腹的大氣液面，胃壁肌層缺損所致的穿孔面積較大，故大多胃泡影消失[3]。先天性胃壁肌層缺損一旦確診應(yīng)立即做好術(shù)前準(zhǔn)備，包括吸氧、保溫、抗休克、改善微循環(huán)及靜脈應(yīng)用強(qiáng)有力的廣譜抗生素控制感染等。大量氣腹致嚴(yán)重腹脹可導(dǎo)致呼吸困難，應(yīng)行腹腔穿刺排氣，并盡早手術(shù)。選擇最簡捷有效的手術(shù)方法，盡量縮短時(shí)間。手術(shù)方法是胃壁全層縫合，先徹底清除局部壞死粘膜和部分肌肉，將其縫合，切下組織送病理學(xué)檢查；第2層行漿肌層縫合，若破損較嚴(yán)重縫合困難時(shí)可予生物膠輔助粘合。后探查十二指腸、空、回腸及結(jié)腸避免并發(fā)其它畸形被遺漏；再用淡碘伏水清洗腹腔后，放置腹腔引流管。術(shù)后持續(xù)胃腸減壓，吸氧、保暖、糾正水電解質(zhì)平衡紊亂、營養(yǎng)支持等及有效的抗菌藥物控制感染?；純撼錾w重、手術(shù)時(shí)機(jī)以及是否并發(fā)其它疾病是影響預(yù)后的重要因素，術(shù)后持續(xù)胃腸減壓，營養(yǎng)支持、維持水電解質(zhì)平衡及有效抗菌藥物控制感染可明顯提高術(shù)后生存率。

[1]張金哲，潘少川.實(shí)用小兒外科學(xué)[M].杭州：浙江科技出版社，2003：12.

[2]李正，王慧貞.實(shí)用小兒外科[M].北京:人民衛(wèi)生出版社，2001.

[3]孔赤寰,馬繼東,馬汝柏,等.先天性胃壁肌層缺損診治與相關(guān)因素分析[J].中華小兒外科雜志,2001,12(22):6.