馬亞萍 肖延風*

（1 西安交通大學西北醫(yī)院兒科，陜西 西安 710004；2 西安航空發(fā)動機（集團）有限公司職工醫(yī)院兒科，陜西 西安 710021）

過敏性紫癜（Henoch-Schonlein purpura，HSP）是一種全身性小血管變態(tài)反應(yīng)性疾病，近年來發(fā)病率有上升趨勢。HSP患兒常有多器官損害，如皮膚、肌肉、關(guān)節(jié)、消化系統(tǒng)、呼吸系統(tǒng)、泌尿系統(tǒng)、循環(huán)系統(tǒng)、神經(jīng)系統(tǒng)等組織器官損害。近年來有學者提出血清sICAM-1在過敏性紫癜的發(fā)病機制中可能有一定的作用。本研究通過檢測HSP患兒和對照組的血清sICAM-1的水平，探討sICAM-1在過敏性紫癜發(fā)病機制中的具體作用。

1 對象與方法

1.1 研究對象

①病例組：以2009年11月至2011年11月西安交通大學西北醫(yī)院兒科住院的過敏性紫癜患兒60例為病例組，均符合《實用兒科學》第七版過敏性紫癜的診斷標準[1]。其中男28例，女32例，年齡3～6歲18例，7～13歲34例，＞13歲8例。所有病例均有紫癜，其中單純皮膚紫癜13例，合并腎損害22例（血尿和/或蛋白尿）、伴消化道癥狀28例、伴關(guān)節(jié)癥狀23例。初次發(fā)病57例，反復發(fā)病2次以上者3例。②對照組：共25例，均為同期西安市北郊西航集團醫(yī)院預防保健科健康查體的兒童，并排除2周內(nèi)有感染、過敏性疾病及應(yīng)用免疫抑制劑者。對照組在性別、年齡與病例組無顯著性差異。

1.2 方法

1.2.1 血液標本的采集和處理

病例組和對照組：晨起空腹抽取靜脈血2～3mL置于干燥管后靜置1～2h后以4000r/min離心分離5min，取上清液留于干燥管中密封后統(tǒng)一編號，置于-20 ℃冰箱中冷凍保存集中待檢。

1.2.2 標本檢測

sICAM-I采用雙抗體夾心ABC-ELISA法。sICAM-1試劑盒由上海森雄科技實業(yè)有限公司提供。上述實驗操作嚴格按試劑盒使用說明進行。

1.3 統(tǒng)計學處理

數(shù)據(jù)均用SPSS13.0統(tǒng)計軟件包處理，結(jié)果用均數(shù)±標準差（±s）表示，計量資料兩樣本均數(shù)比較用獨立樣本t檢驗，檢驗水準為P＜0.05。

2 結(jié) 果

急性期HSP患兒血清sICAM-1水平均高于對照組（P均＜0.05），差異具有非常顯著性意義。提示血清sICAM-1在過敏性紫癜患兒的發(fā)病機制中起重要作用，即參與了過敏性紫癜的發(fā)病機制，見表1。

表1 HSP患兒和對照組血清sICAM-1水平（±s）

表1 HSP患兒和對照組血清sICAM-1水平（±s）

注：t=15.576，P＜0.05

病例組 60 24.7233±4.41939對照組 25 10.1393±3.26035

3 討 論

HSP是兒科常見的血管變態(tài)反應(yīng)性疾病之一，基本病變?yōu)閺V泛的毛細血管和小動脈無菌性炎癥，常表現(xiàn)為多器官受損，其中腎臟具有豐富的毛細血管極易受累，少數(shù)迅速發(fā)展為腎功能衰竭，因此腎臟受累程度可作為判定本病預后的重要指標。Dolezalora等[2]研究發(fā)現(xiàn)，黏附分子在血管炎性疾病中顯著增高，提示黏附分子在該類疾病血管損傷的病理生理機制中可能起重要作用。

sICAM-1屬于免疫球蛋白超家族，血清sICAM-1水平升高被認為是血管內(nèi)皮損傷的標志。Mrowka等報道sICAM-l在IgA腎?。↖gAN）和HSP組織中的表達和血清濃度間的不同，認為黏附分子在患者組織中的表達反映了持續(xù)性的腎臟炎癥活動狀態(tài)。有報道不同的全身血管炎癥性疾病如系統(tǒng)性紅斑狼瘡、韋格納肉芽腫、川崎病及多發(fā)性小動脈炎患者的血液循環(huán)中循環(huán)sICAM-1濃度可以顯著增加[3]，也有報道稱全身血管炎的患者sICAM-1濃度高于皮膚血管炎的患者，在不同的血管炎癥性疾病初期即可檢測出循環(huán)sICAM-1并預示炎癥處于活動期[4]。

Soylemezoglu[4]則報道血清sICAM-1、E-選擇素和VWF在過敏性紫癜患兒中的改變，認為黏附分子在白細胞經(jīng)毛細血管內(nèi)皮移行的過程中起著重要的作用，因此可能提供炎癥部位表面表達的標志物。另有研究表明，多種黏附因子參與了血管變態(tài)反應(yīng)性炎性反應(yīng)，內(nèi)皮細胞與免疫活性細胞間相互黏附是導致炎性反應(yīng)向血管深層浸潤的始動因素[5]。

本研究結(jié)果，HSP患兒血清sICAM-l水平顯著增高，推測sICAM-l參與了血管內(nèi)皮損傷的發(fā)病機制。白細胞黏附、穿越血管內(nèi)皮細胞向炎癥部位移行是炎癥過程的重要特征。具體分子基礎(chǔ)在于白細胞與血管內(nèi)皮細胞表面黏附分子的相互作用，以及細胞因子等因素對黏附分子表達的調(diào)節(jié)。炎癥過程中，白細胞（以多形核中性粒細胞PMN為例）-內(nèi)皮細胞相互作用導致血管炎癥時，起初選擇素E、選擇素P、選擇素L介導了炎性細胞與白細胞的起始黏附后，PMN被血小板因子4、IL-8和PAF等激活，PMN表面的LFA-1（淋巴細胞功能相關(guān)抗原-1又稱CD11a/CD18）表達上調(diào)后，LFA-1與血管內(nèi)皮細胞表面的sICAM-1緊密結(jié)合，穩(wěn)固起始黏附作用，穩(wěn)定黏附后，白細胞活化，選擇素L迅速從白細胞表面脫落，白細胞-內(nèi)皮細胞間黏附作用減弱，使黏附的白細胞易與內(nèi)皮細胞分離，繼而白細胞發(fā)生定向遷移，移至炎灶部位發(fā)揮抗炎作用。

因此，sICAM-1參與了HSP的血管內(nèi)皮損傷的發(fā)病機制，內(nèi)皮細胞損傷及炎性反應(yīng)在HSP發(fā)病機制中發(fā)揮重要作用，sICAM-1的檢測有利于了解血管內(nèi)皮損傷程度。

[1] 胡亞美,江載芳.諸福棠實用兒科學[M].7版.北京:人民衛(wèi)生出版社,2002:688-690.

[2] Zolezalora P,Telekesora P,Nemcova D,et al.Laboratory indicators of endothelial involvement in yheumatic diseases associated with vasculitis in children [J].Caslek Cesk,2003,142(10):615-619.

[3] Carson CW,Beall LD,Hunder GG,et al.Serum ICAM-1 is increased in vaculitis,scleroderma and systemic lupus erythematosus[J].Rheumatol,1993,20(4):809-820.

[4] Soeylemezoglu O,Sultan N,Gursel T,et al.Circulating adhes ion molecules ICAM-1,E-selectin,and von Willebrand factor in Henoch-Schonlein purpura[J].Arch Dis Child,1996,75(6):507-511.

[5] Yang YH,Lai HJ,Huang CM,et al.Sera from children with active Henoch - Schonlein purpura can enhance the production of interleukin-8 by human umbilical venous endothelial cells[J].Ann Rheum Dis,2004,63(11):1511-1513.