任輝明，蔡崇元，上官昌盛

湖北省荊門市第二人民醫(yī)院普外科，湖北 荊門 448000

2 型糖尿?。╰ype 2 diabetes mellitus，T2DM）已經(jīng)成為嚴(yán)重威脅人類健康的慢性疾病之一，由其所引起的冠心病、腎病、視網(wǎng)膜病及神經(jīng)病變等是造成患者致死及致殘的主要原因。隨著減肥外科在國外的發(fā)展，許多肥胖患者并存的糖尿?。―M）在接受外科手術(shù)后得到緩解甚至治愈，近年來胃轉(zhuǎn)流術(shù)（gastric bypass，GBP）治療肥胖伴T2DM在國外的治愈率達(dá)83%～86%[1]。我院對(duì)2007年12月～2010年12月對(duì)收治的11例T2DM行GBP手術(shù)治療，取得了良好的效果，現(xiàn)分析報(bào)道如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取我院11例2型糖尿病患者。其中，男5例，女6例；年齡49～62歲，平均53.6歲；并發(fā)高血壓3例，糖尿病眼底病變3例，糖尿病足2例，糖尿病腎病1例，膽總管結(jié)石1例，胃癌 1 例。 其中，體重指數(shù)（body mass index，BMI）≥25 kg/m2的肥胖者8例。采用開腹手術(shù)7例，腹腔鏡手術(shù)4例。手術(shù)方式均征得患者同意，并自愿接受為期2年以上的隨訪。術(shù)后10～18 d（平均 14 d）出院。

1.2 入選診斷標(biāo)準(zhǔn)

根據(jù)美國糖尿病（DM）學(xué)會(huì)2007年版DM診斷標(biāo)準(zhǔn)：有DM癥狀和隨機(jī)血糖≥11.1 mmol/L；空腹血糖 （FBG）≥7.0 mmol/L；口服葡萄糖耐量試驗(yàn)（OGTT）2 h餐后血糖（2 h PG）≥11.1 mmol/L。本組均未發(fā)現(xiàn)有垂體前葉、甲狀腺及腎上腺皮質(zhì)功能紊亂的證據(jù)。

1.3 GBP手術(shù)要點(diǎn)

全麻常規(guī)開腹或腹腔鏡，然后分離胃體部，于胃中部用手工或縫合器閉合胃遠(yuǎn)端及近端胃小彎側(cè)，在Trietz韌帶下50～80 cm處分離空腸袢，切斷空腸后用手工或吻合器將遠(yuǎn)端空腸與近端胃大彎側(cè)吻合，將近端空腸吻合于距胃空腸吻合口遠(yuǎn)端60～120 cm處，完成GBP手術(shù)。其中，1例胃癌患者加做遠(yuǎn)端胃癌根治術(shù)。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

所有數(shù)據(jù)用SPSS 11.0軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。計(jì)量資料采用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（）表示，手術(shù)前后比較用 t檢驗(yàn)，以 P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 手術(shù)前后血糖水平及相關(guān)值的變化比較

與術(shù)前相比，胃轉(zhuǎn)流術(shù)后，患者平均FBG由術(shù)前的（12.4±2.6） mmol/L 降至術(shù)后的（6.3±1.4）mmol/L，2 h PG 由（16.1±3.7）mmol/L 降至（8.5 ±3.2） mmol/L，6個(gè)月后 HbA1c由術(shù)前的（7.9±1.5）mmol/L 降至術(shù)后（6.8±0.6）mmol/L，胰島素抵抗指數(shù)（IRI）由（6.6±0.9）mmol/L 降至（3.2±0.4）mmol/L，差異均有高度統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均P<0.01）。見表1。

表1 手術(shù)前后血糖水平及相關(guān)值的改變比較 (，n=11)

表1 手術(shù)前后血糖水平及相關(guān)值的改變比較 (，n=11)

術(shù)前術(shù)后t值 P值組別 FBG（mmol/L）12.4±2.66.3±1.42.5630.0022 h PG（mmol/L）16.1±3.78.5±3.23.4510.007 HbA1c（%）7.9±1.56.8±0.64.0860.008 IRI 6.6±0.93.2±0.45.4920.005

2.2 糖尿病及并發(fā)癥的轉(zhuǎn)歸

11例術(shù)后6個(gè)月按T2DM診斷標(biāo)準(zhǔn)對(duì)照，治愈8例（72.8%），好轉(zhuǎn)3例 （27.2%）。術(shù)前T2DM患者出現(xiàn)的眼底病變、高血壓及腎病等并發(fā)癥均有不同程度的緩解；2例糖尿病足患者術(shù)前經(jīng)久不愈的皮膚潰瘍?cè)谛g(shù)后2個(gè)月內(nèi)治愈；2例高血壓病患者術(shù)后半年血壓恢復(fù)正常；有2例仍需依靠藥物控制血糖，但用藥劑量較前明顯減少；另有2例由術(shù)前注射胰島素控制血糖改為口服降糖藥控制。

3 討論

3.1 外科治療適應(yīng)證和禁忌證

現(xiàn)已明確GBP手術(shù)的適應(yīng)證是肥胖癥并存T2DM?；颊邿o嚴(yán)重并發(fā)癥，病程<5年，越早手術(shù)治療，血糖恢復(fù)可能性越大，病程長(zhǎng)的療效較差，這可能與β細(xì)胞功能受損后能否完全恢復(fù)有關(guān)[2]。但約有60%的T2DM不伴有肥胖，章勇等[3]報(bào)道采用手術(shù)治療非肥胖的T2DM患者或動(dòng)物實(shí)驗(yàn)，取得良好效果。王瑜等[4]研究證實(shí)GBP手術(shù)對(duì)非肥胖T2DM有較好的治療作用，而不依賴于體重的降低。張新國等[5]對(duì)42例T2DM（其中，20例為非肥胖者，BMI<24）實(shí)施GBP術(shù)后1個(gè)月治愈40例，好轉(zhuǎn)2例。上述報(bào)道均提示GBP對(duì)非肥胖T2DM也同樣有效果。本組中3例非肥胖T2DM患者行GBP術(shù)，術(shù)后隨訪1年，血糖控制水平穩(wěn)定，與上述研究基本相符。值得注意的是，只有術(shù)前檢查提示血清胰島素和C肽值升高或正常才適合做GBP，如降低，則可能提示胰島功能不全或衰竭，應(yīng)考慮為T1DM或晚期T2DM大量β細(xì)胞損害，分泌功能幾乎消失，這是GBP手術(shù)治療DM的禁忌證。

3.2 外科治療機(jī)制探討

GBP手術(shù)治療T2DM的確切機(jī)制尚未完全明了，可能與以下機(jī)制有關(guān)。

3.2.1 術(shù)后胃腸激素的變化 GBP術(shù)后十二指腸和部分空腸曠置，以致未完全消化的食物較早被送至回腸、十二指腸和部分空腸被排斥出腸-胰島軸。體內(nèi)胃腸激素，如抑胃肽（gastricinhibitory polypeptide，GIP）、胰高血糖素樣肽（glucagonlike peptide 1，GLP-1）、Ghrelin、肽 YY（peptide YY，PYY）、瘦素（leptin）、脂連素（adiponectin）和胰島素樣生長(zhǎng)因子-1（insulin growth factor-1，IGF-1）等，發(fā)生一系列變化，有前腸和后腸兩種假說。目前認(rèn)為，GLP-1是腸-胰島軸中控制T2DM最核心的介導(dǎo)因子[6]。GBP術(shù)后GLP-1水平升高可能與未消化食物直接到達(dá)回腸末端刺激L細(xì)胞分泌有關(guān)。GLP-1能促進(jìn)糖原合成及脂肪分解，抑制胃排空及胰高血糖素分泌，增加胰島素的基因表達(dá)和胰島素前體的合成，促進(jìn)β細(xì)胞增生與抑制凋亡，改善β細(xì)胞功能。

3.2.2 體重下降和飲食減少 肥胖癥患者術(shù)后DM得到控制曾被認(rèn)為是體重下降的原因，但目前資料表明可能與體重下降無關(guān)，通常術(shù)后血糖和胰島素恢復(fù)正常遠(yuǎn)遠(yuǎn)早于顯著體重下降[7]。GBP手術(shù)使胃容積明顯縮小，減少進(jìn)食量及減肥，但與此相似的胃束帶術(shù)及袖狀胃減容術(shù)卻很難達(dá)到降低血糖的效果[8]。大多數(shù)學(xué)者認(rèn)為，GBP后飲食減少不是控制血糖的主要原因。本組3例T2DM患者無病理性肥胖，術(shù)后攝食量并無減少，體重亦無明顯變化，由此說明GBP手術(shù)控制T2DM的機(jī)制可能與攝入的熱量減少和體重變化無關(guān)。

糖尿病是一種古老的內(nèi)科疾病，傳統(tǒng)的內(nèi)科治療方法很難從根本上治愈，也無法阻止糖尿病各種并發(fā)癥的發(fā)生和發(fā)展，患者迫切需要一種能良好控制糖尿病及其并發(fā)癥的治療手段。本組11例T2DM患者術(shù)后均取得了良好的療效，結(jié)合國內(nèi)外相關(guān)文獻(xiàn)研究，證明GBP是治療T2DM的一種安全有效可行的方法，對(duì)經(jīng)歷長(zhǎng)期的非手術(shù)治療后效果不佳或不能耐受的T2DM患者，可考慮行此類外科手術(shù)治療。

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