李培育 左寒璐 王復新 劉永剛 張淑萍
佳木斯大學附屬第一醫(yī)院神經(jīng)二科,黑龍江佳木斯 154002
短暫性腦缺血發(fā)作(transient iscehemic attacks,TIA)是神經(jīng)內(nèi)科常見病之一,其發(fā)病率有逐年增加和年輕化趨勢。目前臨床對于該病的治療主要采取藥物及手術治療,其中手術的指征及效果報道不一,故一般很少采用。本研究旨在觀察阿司匹林聯(lián)合氯吡格雷治療短暫性腦缺血發(fā)作的臨床療效,現(xiàn)報道如下。
選擇2008年12月~2011年12月于筆者所在醫(yī)院就診的短暫性腦缺血發(fā)作患者76例,均符合者全國第4屆腦血管病會議制訂的診斷標準[1]。其中男40例,女36例,年齡45~78歲,合并高血壓24例、高血脂38例、心臟病12例、吸煙39例。隨機分為對照組和觀察組各38例,兩組患者年齡、性別等一般資料比較,差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05),具有可比性。
治療組給予阿司匹林(拜耳醫(yī)藥保健有限公司,J20080078)0.1 g,每日1次,氯吡格雷(波立維,深圳信立泰藥業(yè)股份有限公司,H20000542)50 mg口服,每日1次。對照組給予阿司匹林0.1 g,每日1次。連續(xù)治療3個月,同時輔予改善腦循環(huán)治療,對合并有高血壓、糖尿病、高脂血癥者予以相應治療。避免使用其他抗栓劑、抗凝藥及抗血小板藥。治療前后所有患者均測定血小板計數(shù)(PLT)。
顯效:治療后發(fā)作在1 d內(nèi)被控制,且30 d內(nèi)無再發(fā)作;有效:發(fā)作在1~3 d內(nèi)控制,且30 d內(nèi)無再發(fā)作;無效:未被控制仍反復發(fā)作或轉(zhuǎn)為腦梗死。
觀察組顯效24例,有效11例,無效3例,總有效率為92.1%;對照組顯效18例,有效10例,無效10例,總有效率為73.7%。兩組總有效率比較,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。
兩組發(fā)作時間治療后均較治療前明顯縮短(P<0.05),其中觀察組患者發(fā)作時間的明顯偏短,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表1。
表1 治療前后兩組患者發(fā)作時間比較( ± s,min)
表1 治療前后兩組患者發(fā)作時間比較( ± s,min)
注:治療后與對照組比較,P<0.05
組別 治療前 治療后觀察組 8.30±3.31 5.87±1.85對照組 9.82±4.47 7.16±2.15
兩組治療期間未見明顯出血傾向患者,患者肝腎功能均正常。
短暫性腦缺血發(fā)作是指頸動脈或椎-基底動脈系統(tǒng)短暫性供血不足,導致腦供血突然出現(xiàn)一過性、局灶性神經(jīng)功能障礙,癥狀通常在幾分鐘內(nèi)達到高峰,持續(xù)5~30 min后完全恢復,最長不超過24 h,但可反復發(fā)作[2]。
阿司匹林的抑制作用主要是抑制血小板的釋放反應和聚集反應,從而起到改善微循環(huán)、改善血液流變性、降低血漿比黏度,起到抗血栓形成作用[3]。氯吡格雷選擇性地抑制二磷酸腺苷(ADP)與它的血小板受體的結(jié)合及繼發(fā)的DP介導的糖蛋白GPⅡb/Ⅲa復合物的活化,因而抑制血小板的聚集,可能對減少微栓子的發(fā)生和預防復發(fā)有一定的療效[4-5]。
兩者聯(lián)合應用療效滿意,觀察組總有效率為92.1%,明顯高于對照組的總有效率(73.7%),兩組發(fā)作時間治療后均較治療前明顯縮短,其中觀察組較較對照組明顯(P<0.05)??傊?,阿司匹林聯(lián)合氯吡格雷治療短暫性腦缺血發(fā)作療效顯著,無明顯不良反應,安全性好,值得臨床推廣應用。
[1] 史玉泉.實用神經(jīng)病學[M].上海:上海科學技術出版社,2004:629.
[2] 許風雷,李翠萍,熱依汗,等.阿司匹林聯(lián)合氯吡格雷治療短暫性腦缺血發(fā)作療效觀察[J].中國實用神經(jīng)疾病雜志,2010,13(1):32-33.
[3] 楊健全.阿司匹林治療短暫性腦缺血發(fā)作6O例療效觀察[J].航空航天醫(yī)藥,2009,20(12):95-96.
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[5] 席緒明,何秋鴻.阿司匹林聯(lián)合氯比格雷治療短暫性腦缺血發(fā)作15例療效觀察 [J].海南醫(yī)學,2009,20(12):67-68.