唐國(guó)柱,張 蘭
(1.天津市河西區(qū)中醫(yī)醫(yī)院,天津 300201; 2.天津市南開區(qū)三潭醫(yī)院,天津 300193)
不穩(wěn)定型心絞痛(unstable angina,UA)重要發(fā)病機(jī)制為冠狀動(dòng)脈內(nèi)粥樣斑塊破裂、出血,導(dǎo)致局部血小板黏附聚集,誘發(fā)腔內(nèi)不全堵塞性血栓形成,導(dǎo)致冠狀動(dòng)脈供血不足,心肌急劇暫時(shí)性缺血、缺氧,心肌能量代謝障礙,如不能及時(shí)恰當(dāng)?shù)闹委煟颊呖赡馨l(fā)展為急性心肌梗死。因此選擇有效的藥物控制UA,抑制病情惡化非常重要。提高心肌能量代謝、抗血小板聚集和抗凝是治療冠心病的新舉措。本院在治療UA常規(guī)基礎(chǔ)上加用丹紅聯(lián)合左卡尼汀注射液治療UA取得了較滿意的療效。
1.1一般資料 觀察病例均為2008年5月—2010年5月確診為UA的患者共100例,隨機(jī)分為治療組50例,男30例,女20例,年齡45~82歲,平均63.5歲,病程1~20年;對(duì)照組50例,男34例,女16例,年齡50~79歲,平均64.5歲,病程2~19年。兩組的基礎(chǔ)疾病有高血壓病、糖尿病、冠心病及頸椎病等。兩組病人年齡、性別、病程、基礎(chǔ)疾病等一般資料比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。
1.2診斷標(biāo)準(zhǔn) 所有病人均符合WHO推薦的《缺血性心臟病的命名及診斷標(biāo)準(zhǔn)》以及中華醫(yī)學(xué)會(huì)心血管病分會(huì)2000年頒布的《不穩(wěn)定性心絞痛診斷和治療建議》[1]中的診斷標(biāo)準(zhǔn)。
1.3納入標(biāo)準(zhǔn) 用藥前平均每周有2次以上典型的心絞痛發(fā)作癥狀,以一般抗心肌缺血藥物(硝酸酯類、β受體阻滯劑、鈣通道拮抗劑)治療效果不明顯,并符合上述西醫(yī)診斷。
1.4排除標(biāo)準(zhǔn) ①急性心肌梗死患者;②合并重度心肺功能不全,嚴(yán)重心律失常,急性腦血管疾病及肝、腎、造血系統(tǒng)嚴(yán)重原發(fā)性疾病患者;③其他心臟疾病患者及重度神經(jīng)官能癥,更年期綜合征,頸椎病及胃、食道、膽囊疾病等所致胸痛者;④孕婦或哺乳期婦女及對(duì)本藥過敏者;⑤依從性差,療程不足,無法判定療效或資料不全者。
1.5治療方法 對(duì)照組給予常規(guī)硝酸脂類,β受體阻斷劑,抗凝、抗血小板聚集等藥物治療;治療組在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上給予5%葡萄糖注射液100 ml加左卡尼汀注射液2 g及5%葡萄糖注射液250 ml加丹紅注射液30 mg(10 mg/支)靜脈滴注,1次/d,連用14 d為1個(gè)療程。
1.6觀察指標(biāo) 觀察用藥前后心絞痛發(fā)作次數(shù)、持續(xù)時(shí)問、緩解時(shí)間、硝酸酯類用量及靜息心電圖ST-T改變情況。觀察藥物不良反應(yīng)
1.7療效判定標(biāo)準(zhǔn)
1.7.1心絞痛癥狀療效判定 顯效:心絞痛癥狀基本消失或服硝酸酯類藥物后5 min內(nèi)緩解;有效:心絞痛癥狀明顯改善,發(fā)作次數(shù)減少50%或服硝酸酯類藥物后15 min內(nèi)緩解;無效:心絞痛癥狀無明顯減輕或服硝酸酯類藥物后15 min以上緩解。
1.7.2心電圖療效判定標(biāo)準(zhǔn) 顯效:靜息心電圖缺血性ST段恢復(fù)>0.1 mV或ST段恢復(fù);有效:缺血性ST段恢復(fù)0.05~0.l mV;無效:靜息心電圖與治療前心電圖相同或靜息心電圖ST段與治療前比較下降0.05 mV或T波倒置加深50% 以上或由直立變?yōu)榈怪谩?/p>
1.8統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS 11.0軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)處理,組間均數(shù)比較采用t檢驗(yàn),計(jì)數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn),以P<0.05有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2.1治療組和對(duì)照組心絞痛患者治療前后臨床療效見表1。
2.2治療組和對(duì)照組患者治療前后心電圖改善情況,見表2。
2.3不良反應(yīng) 兩組治療期間均未出現(xiàn)過敏反應(yīng)及明顯不適現(xiàn)象。
表1 兩組治療后臨床療效比較
表2 兩組治療后心電圖改善情況
不穩(wěn)定型心絞痛是由于冠狀動(dòng)脈內(nèi)血栓形成導(dǎo)致嚴(yán)重心臟缺血的一種內(nèi)科急癥,其發(fā)生與發(fā)展主要與冠狀動(dòng)脈粥樣斑塊破裂,血小板黏附聚集并釋放血小板因子,激活凝血系統(tǒng),導(dǎo)致血小板纖維蛋白血栓形成有關(guān)[2,3],如不及時(shí)控制極易發(fā)生急性心肌梗死或心源性猝死。目前對(duì)UA的治療主張?jiān)诔R?guī)治療的基礎(chǔ)上,積極改善心肌能量代謝,抗血小板和抗凝治療[4]。丹紅注射液主要含丹參與紅花,紅花能有效提高纖維蛋白溶解活性,延長(zhǎng)纖維蛋白血栓形成時(shí)問,顯著改善血液流變性,并且能顯著增加冠狀動(dòng)脈血流量,改善冠心病患者心肌的血液供應(yīng);丹參中的主要有效成分為丹參酮ⅡA, 已知丹參酮ⅡA能增加冠狀動(dòng)脈流量,改善缺血區(qū)心肌供血,改善缺血區(qū)心肌的代謝紊亂,提高心肌耐缺氧能力,抑制血小板聚集及血栓形成,在一定劑量下亦能增強(qiáng)心肌收縮力,改善心力衰竭癥狀。故丹紅注射液具有明顯的抗心肌缺血作用,可增加冠狀動(dòng)脈血流量,降低心肌耗氧量,改善缺血心臟的功能,因而,能緩解冠心病所導(dǎo)致的胸悶、心悸、氣短、心絞痛等癥狀。左卡尼汀又稱L-卡尼汀或肉毒堿,是心肌氧化代謝和能量轉(zhuǎn)運(yùn)的關(guān)鍵控制因素,左卡尼汀可以使堆積的脂酰CoA進(jìn)入到線粒體內(nèi),使心肌氧化磷酸化順利進(jìn)行,從而使缺血心肌從糖酵解轉(zhuǎn)向脂肪酸氧化,使心肌細(xì)胞內(nèi)能量代謝失衡得以恢復(fù);亦可減少脂肪酸代謝產(chǎn)物在心肌細(xì)胞內(nèi)的堆積,使心肌損傷減輕,同時(shí),左卡尼汀還能改善脂代謝,通過降低血清TC濃度,促進(jìn)冠狀動(dòng)脈微循環(huán)血管內(nèi)皮舒張因子釋放,增加心肌的血流灌注[5],從而減少心絞痛的發(fā)作次數(shù)和硝酸甘油用量。
應(yīng)用丹紅注射液聯(lián)合左卡尼汀治療UA患者,不僅能使心絞痛發(fā)作時(shí)間間隔延長(zhǎng),持續(xù)時(shí)間縮短,發(fā)作頻率減少,而且心電圖缺血性ST-T較常規(guī)治療組改善明顯,使用安全,無明顯副作用,值得臨床應(yīng)用。
1 中華醫(yī)學(xué)會(huì)心血管病學(xué)分會(huì),中華心血管病雜志編輯委員會(huì).不穩(wěn)定型心絞痛診斷和治療建議.中華心血管病雜志,2000,28(6):409
2 陳灝珠.實(shí)用內(nèi)科學(xué).第11版.北京人民衛(wèi)生出版社,2001:1376-1380
3 馬淑玲,皺德玲,孫志軍,等.不穩(wěn)定型心絞痛病人冠狀動(dòng)脈樣粥斑塊的穩(wěn)定性與血栓形成關(guān)系的探討.中華心血管病雜志,2005,33(4):312
4 牟建軍,王紹興.冠心病抗血小板及抗凝治療新進(jìn)展.世界最新醫(yī)學(xué)信息文摘,2002,1(1):49
5 王詠梅,殷仁富,張家友,等.國(guó)產(chǎn)左旋卡尼汀治療冠心病心肌缺血的療效觀察.第二軍醫(yī)大學(xué)學(xué)報(bào),2002,23(5):550