黃明慧,張 琴,張奇志,曹萬才,王 磌,鄧 華
(1山東省交通醫(yī)院,濟南250031;2北京協(xié)和醫(yī)院)
心動過速性心肌病(TCM)是長期反復心動過速導致心臟擴大和心功能不全,其特點是隨著心動過速終止,心臟擴大和心功能不全全部或部分恢復。2000年1月~2008年10月,我們采用射頻消融術(RFCA)治療TCM患者13例,取得明顯療效?,F(xiàn)報告如下。
臨床資料:本組13例TCM患者中,男7例、女6例,年齡9~55歲,病程2~10 a。心電圖檢查示陣發(fā)性室性心動過速2例,陣發(fā)性室上性心動過速6例,陣發(fā)性房顫3例,持續(xù)性房顫2例;心功能NYHA分級Ⅱ級7例,Ⅲ級4例,Ⅳ級2例;心臟彩超檢查顯示患者均有心臟擴大。
治療方法:采用32導電生理儀、EPT1000射頻消融儀,經(jīng)患者右側頸內靜脈置入十級冠狀竇電極,右側股靜脈置入四級希氏束電極、高位右房(右室心尖)電極,行常規(guī)電生理檢查;房顫患者穿刺房間隔行肺靜脈造影,置入Lasso電極,以起搏標測法為主,結合激動順序標測確定消融靶點,置入溫控射頻消融電極。在心動過速或右室(房)起搏下行消融治療(房顫者行肺靜脈電隔離加左房線性消融),放電功率15~60 W,放電消融5 s;放電消融有效時加強至120~240 s,以多次程序刺激下(有時靜滴異丙基腎上腺素)心動過速不被誘發(fā)為消融終點。
結果:13例患者行RFCA治療6個月后,心功能不全癥狀完全消失,其左室舒張末內徑由治療前的(59.57±3.28)mm縮小至治療后的(51.62±4.85)mm,左室射血分數(shù)由治療前的(40±6)%升至治療后的(52±3)%,治療前后比較P均<0.01;RFCA后心功能分級Ⅰ級11例、Ⅱ級2例。
討論:研究表明,室上性及室性心動過速可致心臟擴大,導致心力衰竭(HF)。動物研究顯示,心動過速性HF存在心肌組織與細胞水平上的重構,也可能存在心肌舒縮性能調控機制障礙。臨床研究表明,慢性室上性或室性心動過速均可引起心臟擴大和心功能不全,控制心律失??娠@著改善患者的心功能。Van等研究發(fā)現(xiàn),慢性房顫伴快速心室率患者電復律后早期(1 d~1周)心房的有效功能正常化時,其左室射血分數(shù)和氧耗峰值與晚期(1個月)時無相關性;提示晚期心功能改善可能與快速房顫所致的心肌病逆轉有關。
目前,TCM的發(fā)病機制尚不清楚,且無特異性診斷指標,病史和臨床特征為其診斷的唯一指標,以下幾點有助于TCM的診斷:①年齡:青少年多見,老年少見;②病史:無器質性心臟病,部分有高血壓、糖尿病、冠心病等病史;心動過速發(fā)作時持續(xù)數(shù)分鐘、數(shù)周,甚至數(shù)月、數(shù)年;③誘因:多與情緒激動、勞累有關,某一種體位可誘發(fā)或終止心動過速;④心電圖或動態(tài)心電圖檢查:可明確陣發(fā)性室上性、室性心動過速等快速心律失常的診斷;⑤心電生理檢查:Fenelon等將TCM分為純TCM、不純TCM兩種,純TCM、不純TCM患者均應行心電生理檢查,以明確心肌損害是否為慢性心動過速所致,并指導TCM治療;純TCM檢查可顯示其心動過速的觸發(fā)機制、折返環(huán)路、誘發(fā)窗口等電生理特性均比不純TCM單一或單純。
根治心動過速或控制心室率可有效改善TCM患者的心功能,RFCA是根治心動過速最有效的手段。對無禁忌證的純TCM患者應首選RFCA治療,盡早根治心動過速,使心功能不全獲愈;不耐受抗心律失常藥物的不純TCM患者亦可選擇RFCA治療,以改善其心功能。因心動過速與心功能不全有關,復律可改善患者的心功能,為其根治心律失常贏得時間,故對心動過速患者均應行電復律或藥物復律。采用藥物控制心室率應注意個體化,嬰幼兒或兒童盡量避免選用致心律失常和有負性心肌力作用的抗心律失常藥物,延遲行RFCA的時間,減少因年齡小接受介入治療可能出現(xiàn)的并發(fā)癥。對不純TCM患者應積極治療原發(fā)病,如對先心病(室缺、房缺)、瓣膜疾病、冠心病等選擇適當時機行介入或手術治療;在此基礎上,個體化地給予血管緊張素轉換酶抑制劑、血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑、利尿、強心和擴血管藥物,以延緩其心功能不全進展。