周平坤

(軍事醫(yī)學科學院放射與輻射醫(yī)學研究所)

2011年3月11日，日本東部發(fā)生了9級地震，位于地震中心地帶的福島第一核電站1、2、3號反應堆因地面強烈震動而自動停堆，隨后發(fā)生的海嘯又摧毀了核電站的外部電力供應，核反應堆冷卻系統(tǒng)停止工作，反應堆溫度很快升高到2 000℃以上，壓力也逐步升高。燃料棒水位在下降，直到部分裸露，燃料包殼破損、部分熔化，核反應過程中產(chǎn)生的放射性物質被釋放到空氣中。又因發(fā)生“鋯水反應”，氫氣被還原散發(fā)到空氣中，造成1號、2號和3號反應堆于3月12日、14日和15日相繼發(fā)生高壓氫氣爆炸，造成嚴重核泄漏事故。處于停運和全卸料狀態(tài)4號反應堆，15日和16日兩次發(fā)生大火和爆炸，加劇了核泄漏，致使大量放射性物質釋放到大氣環(huán)境和海洋中，造成局部范圍嚴重核輻射污染，以131I為主的放射性物質的大范圍擴散。日本經(jīng)濟產(chǎn)業(yè)省原子能安全和保安院依照國際原子能機構發(fā)布的《國際核與放射事件分級標準(INES)》，將福島第一核電站核泄漏事故的等級由原定的4級提高為5級。但根據(jù)核輻射泄露的量、影響范圍、事件嚴重程度等，2011年4月12日該機構最終將此次福島核電站事故定為最高級即7級。日本福島核電站核事故是繼美國三里島核電站事故(1979年3月28日)、前蘇聯(lián)切爾諾貝利核電站事故(1986年4月26日)之后的又一次對人類社會和能源發(fā)展戰(zhàn)略產(chǎn)生很大影響的核輻射事件，但要確定此次核輻射事故對生物界和環(huán)境生態(tài)的影響，還為時尚早。本文結合日本福島核電站爆炸核泄漏事件，就核輻射及其對人體的危害，以及公眾人群與個體防護原則進行綜合討論。

1 核輻射種類及作用于生物體的主要生物物理學特性

原子核在裂變、衰變等核反應過程中釋放出的各種微觀粒子和電磁輻射或能量，被稱作核輻射。核輻射作用于物質可引起電離和激發(fā)，故稱為電離輻射。所有的核輻射均為電離輻射，反之就不然，如X射線，由于它不是產(chǎn)生于原子核，盡管是屬于電離輻射，但不是核輻射。核武器爆炸導致的是最嚴重的核輻射事件，在核武器(原子彈)爆炸場區(qū)，釋放的主要放射性核素達20種之上。包括主要的裂變產(chǎn)物 Sr、137Cs、155Eu、103Rh、125Sb、134Cs，主要感生放射性核素(活化產(chǎn)物)60Co、152Eu、154Eu、174Lu，以及超鈾元素238Pu、239Pu、240Pu、241Am等［1］。原子彈爆炸產(chǎn)生的核輻射種類主要有α粒子、β粒子、γ射線和中子等。核電站事故泄漏的也是混合放射性核素，如前蘇聯(lián)切爾諾貝利核電站爆炸釋放的放射性核素也達20多種，其中短壽命放射性核素占絕對部分，而且大多是揮發(fā)性核素。除惰性氣體核素外，放射性131I的釋放量最大，為～1760 PBq，其次是132Te為1150 PBq和133I為910 PBq［2］。此次日本福島核電站事故泄漏的放射核素主要是131I，還檢測到少量的134Cs、137Cs。131I是核燃料鈾、钚和釷(間接)的裂變產(chǎn)物，半衰期短，只有8.04 d，其原子核反應過程是β和γ衰變，產(chǎn)生的最大能量為606 keυ的β粒子和364 keυ的γ射線。核臟彈襲擊是另一類潛在的核輻射威脅，核臟彈是帶有放射性物質的常規(guī)爆炸爆炸裝置，其沒有核裂變反應，因此造成的核污染和核輻射種類較為單一，取決于制造臟彈所采用的放射物質。不同種類核輻射，其作用于生物體的相對生物效應有顯著的差異。

1.1 α粒子輻射

α粒子是由兩個帶正電荷的質子和兩個中性的中子組成，即等同于一個氦原子核。天然的重元素例如鈾、钚、鐳都會在衰變時釋放α粒子。α粒子在空氣中只能傳達幾厘米，在眾多電離輻射中其穿透能力是最弱的，人的皮膚或一張紙就能阻隔α粒子。因此，α粒子核輻射在人體外部不構成危險，即外照射作用很弱。但是，釋放α粒子的物質一旦被吸入或注入人體內，就會造成嚴重的內照射損傷。α粒子是高傳能線密度(linear energy transfer，LET)輻射，其輻射權重因子(wR)為20，相對應的低LET γ射線或X射線的wR為1.0［3］。α粒子的相對生物效應(relative biological effectiveness，RBE)依賴于所觀察的生物學終點［4］。在不同放射性核素間相同生物學終點的RBE值的變化，主要歸因于α粒子發(fā)射體在組織中的分布部位差異。根據(jù)有限的人類數(shù)據(jù)估算的α粒子RBE值，肺癌和肝癌在10～20左右，骨癌和白血病細胞值稍低。來自動物和離體實驗證據(jù)表明，在癌癥相關效應方面，與低LET的外照射相比，α粒子發(fā)射體的RBE值在10左右或稍高些。

1.2 β粒子輻射

β粒子是放射性核素β衰變發(fā)射的高能、高速的帶負電荷電子流(β)或正電子(β )，它的體積比α粒子細得多。β粒子的穿透能力比α粒子強，需要一塊幾毫米厚的鋁片才可以阻擋它。很多放射性物質都會在衰變時發(fā)射出β粒子，放射性物質進行核聚變反應時也會出現(xiàn)β衰變現(xiàn)象。β粒子衰變后，會產(chǎn)生質子、電子、中微子。β粒子作用于物質，其電離能力介乎于α粒子和γ輻射之間，即比α粒子輻射弱、比γ輻射強。

1.3 γ輻射

γ輻射是波長非常短的高頻電磁輻射，屬于低LET輻射，是亞原子粒子相互作用所產(chǎn)生的，如電子-正電子湮沒、中性介子衰變、聚變、裂變。放射性衰變發(fā)射的γ射線頻率約為108 Hz，波長小于10 pm，能量約為100 keυ或稍高。γ輻射的穿透力極強，需要厚鉛磚才能阻擋。因此其對人體可以造成外照射損傷。

1.4 中子

中子是一種電中性的粒子，其質量與質子大約相同。中子屬于重子類，由兩個下夸克和一個上夸克構成。在原子核外，自由中子性質不穩(wěn)定，半衰期為15 min。中子入射到人體上產(chǎn)生的次級輻射隨著中子能量而變化，因此中子所產(chǎn)生的生物效應在很大程度上依賴于中子的能量。對于能量靠近1 MeV左右的中子，其wR值為20，是不同能量中子中的最高值。低于1 MeV能量中子，wR值隨能量的降低而降低。大于1 MeV能量中子，wR值隨能量的上升也呈現(xiàn)降低趨勢。中子屬于高LET輻射，穿透力強，對人體也可造成外照射損傷。

2 核輻射對人體的危害

核輻射對人體健康危害的大小和嚴重程度取決于輻射種類、輻射劑量率、機體吸收劑量以及個體的敏感性等。不同種類輻射產(chǎn)生的損傷效應及不同組織器官對輻射的敏感性是不同的。因此，對人體吸收劑量又通過“權重”來解析這些差異，分別為輻射權重因子wR和組織權重因子wT。前文提及α粒子和中子是高LET輻射，β粒子和γ射線是低LET輻射。輻射生物效應總的規(guī)律是高LET輻射生物學效應的嚴重程度要明顯大于低LET輻射。α粒子的組織穿透力很低，只能是通過進入人體內產(chǎn)生內照射損傷，具有很強的致癌性;而中子的組織穿透力很強，造成全身外照射損傷比γ射線嚴重得多;β粒子的穿透力比α粒子稍強，能穿透皮膚等單薄組織，主要也是內照射損傷和皮膚的輻射燒傷;γ射線作為低LET輻射，但其穿透力強大，能貫穿整個人體，造成全身外照射損傷。不同個體，由于遺傳背景的差異，可能會存在對核輻射敏感性的個體差異，總人群中約有不到1%是輻射敏感性個體。如那些有DNA修復系統(tǒng)遺傳變異或缺陷的個體，其輻射致癌的危險性就明顯增加。

2.1 人員受到核輻射的途徑

無論是核武器爆炸、核電站事故核泄漏還是遭受核恐怖襲擊，人員受到核輻射途徑可以是體外放射源的照射即外照射，也可以是放射性核素進入人體內產(chǎn)生的內照射。

1)外照射途徑:直接來自放射源或裝置，放射性沾染的皮膚或衣物，擴散性放射性煙羽，環(huán)境放射性沾染殘留物，放射性污染的日用消費品。

2)內照射途徑:放射性核素(煙羽、揚塵)經(jīng)呼吸道吸入，污染的食品和水源經(jīng)消化道攝入，經(jīng)皮膚或傷口的吸收等。

2.2 核輻射對人體的危害效應

1)確定效應(組織反應)與隨機效應

國際放射防護委員會(ICRP)的26號出版物(1977)和41號出版物(1984)提出并定義了電離輻射的隨機效應(stochastic)和非隨機效應(no stochastic)的概念。非隨機效應即確定效應，是指效應發(fā)生的可能性(概率)和嚴重程度均與照射劑量相關，必須是在受照射的組織中有足夠數(shù)量或比例細胞損傷，或死亡發(fā)生，因此具有劑量-反應的閾值，大于閾值劑量效應才會發(fā)生;隨機效應是指效應發(fā)生的可能性大小即發(fā)生概率隨劑量增加而上升，但無劑量閾值。而且在無其他影響因素存在的條件下，隨機效應的嚴重程度與劑量無關。具體說，隨機效應就是致癌效應和遺傳效應。ICRP第1委員會從組織損傷反應的動態(tài)過程以及整體綜合因素考慮，在ICRP最新建議書(103報告)，又提出了“組織反應(tissue reactions)”的概念，與確定效應概念并用［3］。

2)早期效應與晚期效應(遠后效應)

組織損傷的表現(xiàn)形式因不同組織而異，如骨髓損傷發(fā)生后的造血障礙、眼晶狀體損傷后的白內障、皮膚非惡性變損傷、性腺細胞損傷造成的生殖障礙等。放射損傷有些臨床表現(xiàn)在照射后的數(shù)小時、幾天內就發(fā)生，稱為早期效應，如皮膚紅斑、惡性嘔吐、黏膜損傷、造血損傷(外周血細胞計數(shù)降低)等。與之對應的是晚期效應或遠后效應，是在受照后數(shù)月甚至數(shù)年后才發(fā)生，如致癌效應、白內障、慢性放射性皮炎、甚至心血管系統(tǒng)疾病等。

習近平總書記強調“打好扶貧攻堅戰(zhàn)，要采取穩(wěn)定脫貧措施，建立長效扶貧機制，把扶貧工作鍥而不舍抓下去”［9］。在精準推進脫貧攻堅戰(zhàn)中，社區(qū)教育應根據(jù)實際，因地制宜地采取更加靈活的教學或培訓形式，開展扶貧培訓與扶貧教育。這更加符合貧困群眾脫貧的實際需求，能夠讓貧困群眾感受到培訓內容并非只停留于理論，也可以運用培訓所學投入到生產(chǎn)實際中，早日擺脫貧困。這樣，社區(qū)教育在精準扶貧中才能做到“扶真貧”“真扶貧”。

3)確定效應(組織反應)的劑量閾值和劑量效應關系

劑量閾值是描述非隨機效應或確定性效應的一個重要的指標，是指某一輻射劑量作用下，至少能在1%～5%的受照個體中產(chǎn)生某一特定的效應或組織/器官反應。組織反應隨劑量而變化，同時表現(xiàn)在發(fā)生率和嚴重程度，而且存在人群的個體差異性。實際上，在普通人群中因遺傳突變，對輻射極為敏感的比例低于1%。國際輻射防護委員會(International Commission on Radiological Protection，ICRP)第1委員會根據(jù)近年來的研究報道，確定了在1%的受照個體中產(chǎn)生某一特定的效應或組織反應的輻射劑量為劑量閾值，并修訂了部分組織反應的劑量閾值。部分組織損傷的劑量閾值［3］詳見表1。

一般來說，當吸收劑量低于100～500 mGy(對于低LET γ輻射而言，相當于100～500 mSv)時，不會出現(xiàn)臨床癥狀或組織反應，即不會發(fā)生急性放射?。?］。照射劑量與發(fā)生急性放射病類型的關系如下［5］:1～2 Gy左右劑量照射，可引起輕度骨髓型急性放射病，病人的臨床癥狀較少且較弱;2～4 Gy和4～6 Gy照射分別引起中度和重度骨髓型急性放射病;6～10 Gy照射引起極重度骨髓型放射病;10 Gy以上照射引起胃腸型急性放射病，同時出現(xiàn)嚴重的肺組織損傷;50 Gy以上照射引起腦型急性放射病，同時出現(xiàn)心血管系統(tǒng)急性損傷，病人幾天之內死于休克［3］。正常健康成人受照射后60 d半數(shù)致死的劑量(LD50/60)約為4 Gy。通過各種醫(yī)學支持療法，可將LD50/60提高到5 Gy，如果給予相關細胞因子或造血刺激因子治療，能將LD50/60提高到6 Gy或以上［3］。

4)致癌效應

電離輻射是一種已經(jīng)確定的物理致癌因子。由于核輻射能直接穿透組織細胞、并將能量以隨機的方式沉積在細胞中，因此對機體的基因毒性作用不同于化學基因毒劑。機體的任何組織細胞都可受到電離輻射的攻擊，損傷的嚴重程度和生物學后果除與受照射劑量有關外，與核輻射類型的物理參數(shù)也密切相關［6］。核輻射致癌可以通過γ射線、中子、β粒子(皮膚損傷)等的外照射作用導致，也可通過內污染放射性核素發(fā)射α粒子或β粒子等內照射作用產(chǎn)生損傷。實際上，人體組織細胞具有DNA修復、細胞周期阻滯(檢查點)和細胞凋亡3大機制，在細胞層次上共同構筑了機體防御輻射細胞惡性轉化的自我保護系統(tǒng)，對抗輻射的致癌作用［6］。上述機制異常，受照個體的癌癥危險性明顯增加。癌癥發(fā)生具有一定的潛伏期，人體受照射后，白血病發(fā)生的潛伏期最短，為3～5年，甲狀腺癌/瘤為10～15年，肺癌、乳腺癌等為15～20年甚至更長［6］。輻射致癌危險評價最有利的證據(jù)是流行病學研究資料，很顯然，目前這方面的信息特別是關于低于100 mSv的癌癥危險性的信息仍然很有限。當前普遍采用的輻射致癌危險模型是線性無閾(Linear-non-threshold，LNT)模型。關于癌癥的性別平均標稱危險系數(shù)(nominal risk coefficients)的計算，包含不同器官和組織標稱危險的估計、用劑量和劑量率效能因子(dose and doserate effectiveness factor，DDREF)、致死性、生活質量對這些危險的調整，最后導出一組不同部位特異的相對危害值。這些相對危害值構成了輻射組織權重體系的基礎。ICRP的103號出版物給出了給組織器官的標稱系數(shù)和危害值［3］，其中推薦危害調整癌癥危險的標稱概率系數(shù)，對全部人群為5.5×10－2Sv－1，對成年工作人員為4.1×10－2Sv－1。

目前關于低劑量的危險度是由大劑量推導。LNT模型得到了有關輻射相關癌癥危險的流行病學研究的支持，盡管不是決定性的。即在壽命研究(life span study，LSS)中綜合所有實體癌死亡率和發(fā)病率危險與高于約100 mGy輻射劑量成比例。但在此劑量以下基線危險的統(tǒng)計學變化，以及小而不可控制的偏差，往往越來越使有關任何輻射相關危險的證據(jù)變得模糊不清。這個不確定性就是為什么只根據(jù)流行病學資料一般不能確定大致在幾十個mSv或以下輻射照射所致癌癥危險是否增加的主要原因［7］。另外，輻射致癌是否存在閾值，在學術界仍然存在分歧，根據(jù)動物實驗和細胞突變等實驗研究證據(jù)［8－9］等，有部分生物學家更傾向于某個閾值的存在。來自日本原子彈爆炸幸存者的研究數(shù)據(jù)，也建議對于一次急性照射，癌癥死亡率有顯著性意義的最低劑量約為10～50 mSv，而對于一次遷延照射，則為50～100 mSv［9］。有關切爾諾貝利核電站事故受害者癌癥危險性也引起高度的關注。由于受到當?shù)氐纳鐣?jīng)濟和其他環(huán)境因子等多方面因素的影響，以及可能的觀察時間限制，除發(fā)現(xiàn)兒童甲狀腺癌發(fā)生率顯著增加外，尚沒有公開的資料能夠證明受輻射人群中其他實體瘤和白血病的發(fā)病率上升［2，10］(1，2)。切爾諾貝利核電站事故造成大量的放射性131I泄露，致使周邊地區(qū)兒童甲狀腺癌的發(fā)病率明顯上升，事發(fā)后20年中因輻射因素誘發(fā)兒童甲狀腺癌的累計數(shù)已達到1 000例，與危險模型估算值基本一致［2，10］。對于污染嚴重的烏克蘭北部地區(qū)，在事故發(fā)生當時有301 907名兒童年齡在1～18歲之間，24%的人員事發(fā)后都建有個人的甲狀腺劑量檔案，余下的人員也有經(jīng)過人員抽查建立起的“個性化”甲狀腺劑量資料。在1990年到2001年間，該地區(qū)共診斷出293例甲狀腺癌。估算的超額相對危險為8.0 Gy－1(95%可信區(qū)間為4.6～15)，超額絕對危險每10 000人年1.5 Gy－1(95%可信區(qū)間為1.2～1.9)［2，11］。

3 公眾的核輻射防護

輻射防護體系是一個多學科交叉的系統(tǒng)工程，無論是國際上還是國家有關政府部門都已制定了具有科學理論基礎且行之有效的輻射防護體系和應急處置辦法，其目的是保護生物物種(人類和非人類物種)和環(huán)境最大限度避免輻射暴露。保護人類的防護對象可劃分為職業(yè)人員、公眾和接受放射相關的診斷、干預和治療的病人，本文主要討論公眾的輻射防護問題。實際上，人類是生活在一個大的輻射環(huán)境中，輻射來源于宇宙射線、地面土壤、建筑物和生活品等的各類微量放射性核素，還有人工的放射性核素。普通公眾受到“自然本底”的總輻射量約為2～3 mSv/year (全球自然本底輻射量平均為 2.4 mSv/year)。ICRP［3］建議計劃照射情況下的公眾照射劑量限值表示為年有效劑量為1 mSv。但是，在特殊情況下，假如在限定的5年內平均不超過1 mSv/year，在單獨一年內有效劑量可允許大一些。

1)現(xiàn)場應急處置:控制事發(fā)現(xiàn)場、阻斷放射性核素的繼續(xù)泄漏和核污染的擴散?，F(xiàn)場傷員的分類診斷和救治。明確放射性核素種類，污染水平和擴散途徑等。

2)確定公眾是否需要撤離:ICRP建議的公眾干預水平［3，12］:預計2天輻射水平達到5～50 mSv(有效劑量)時，公眾需要留在掩蔽所蔽護;兩周的輻射水平達到100 mSv［12］或一周50～500 mSv［3］需要臨時撤離;第1年輻射水平達到100 mSv或終身1 000 mSv需要永久遷居。此次日本福島核電站事故核泄漏，公眾撤離的范圍是距離核電站20 km，20～30 km范圍的公眾需要留在室內蔽護。

3)個人的防護:① 外照射的個人防護基本原則是“時間、距離與蔽護”，即盡量減少與放射源接觸的時間、盡量拉開與放射源的距離、利用建筑物等快速進入隱蔽所。必要時，在專業(yè)人員指導下使用防護藥物;②對內照射的防護，必要時可著相對嚴實些的服裝、帶口罩和手套，飲用清潔水。來自污染區(qū)或現(xiàn)場的人員，應立即更換衣物、利用清水沖洗身體、肥皂擦洗體表去污，切記注意避免對皮膚的損傷。換下了的衣服應保存在塑料口袋里并密封好，以備后續(xù)的污染數(shù)據(jù)檢測和處理。如果污染嚴重，需要在專業(yè)人員的指導下，做進一步醫(yī)學處理，包括內污染水平評估和生物劑量診斷在內。

4)防護藥物的使用:輻射防護藥物的使用，必須是在專業(yè)人員的指導下進行。輻射防護藥物包括外照射損傷防護藥物和內污染損傷防護藥物。內污染防護藥物或措施，又分為阻吸收、促排藥物。針對不同種類放射性核素，有不同的促排藥物。放射性碘如131I的防護藥物有碘化鉀、阻止137Cs在腸道吸收的藥物有普魯士藍等。由于輻射防護藥物的用藥有很強的專業(yè)性，如用藥的指針、用藥最佳時間、藥量等，必須是在專業(yè)人員的指導下服用。ICRP建議向公眾分發(fā)穩(wěn)定碘的干預水平是100 mSv(甲狀腺等效劑量)［12］或50～500 mSv (甲狀腺等效劑量)［3］。穩(wěn)定碘(如KI)對甲狀腺的保護作用(防止甲狀腺腫瘤發(fā)生)，是預先占住甲狀腺中的儲碘位置，阻止放射性碘的進入，因此必須在受污染前12 h到污染后4 h以內用藥才有效，用藥時間越靠近受污染的時間，效果越好。服碘時間過晚，不但無效，而且還可能將放射性碘鎖住在甲狀腺組織內，不利于排出，起到負面效應。本次福島核電站事故，由于有大量的放射性131I泄漏并在空氣中擴散，事故后的第5天，日本核安全委員會(JNSC)建議從福島核電站20 km范圍內撤離人員服用穩(wěn)定碘，嬰兒用量12.5 mg、1個月～3歲25 mg、3～13歲38 mg、13～40歲76 mg，40歲以上不再服用［13］。

綜上所述，核輻射的生物學效應或對人體的健康危害，包括確定效應(組織反應)和隨機效應如致癌效應，危害的大小或發(fā)生概率與核輻射種類、輻射劑量率、人體或組織吸收劑量以及個體的敏感性密切有關。本文尚未討論的輻射生物效應還有胚胎和胎兒效應、遺傳效應、非癌癥疾病以及心理效應等。文章中涉及的核輻射損傷醫(yī)學防護主要是原則，部分措施公眾個人可以自己實施，更多的必須是在專業(yè)人員的指導下實施。

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