楊建濤， 吳耀建， 趙國(guó)平， 林建聰， 范海鵬， 黃國(guó)亮

(中國(guó)人民解放軍第180醫(yī)院， 福建 泉州 362000)

感染性休克常發(fā)生在敗血癥、重癥肺炎等急性感染性疾病后，目前得到國(guó)內(nèi)外學(xué)者認(rèn)可的改善休克患者組織器官缺血缺氧的有效措施是血管活性類藥物［1］。本研究近兩年來(lái)選取去氧腎上腺素加多巴酚丁胺、多巴胺加間羥胺等不同種類的藥物，觀察各種藥物對(duì)感染性休克患者的影響，為感染性休克患者合理選用血管活性藥物種類提供科學(xué)依據(jù)，現(xiàn)將分析結(jié)果報(bào)道如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料：選取對(duì)象為我院2009年1月至2010年12月急診收治的感染性休克患者共90例，其中男49例，女41例，年齡22－71歲，平均年齡41歲?；颊呒毙陨砗吐越】禒顩r評(píng)分Ⅱ(APACHEⅡ)10－21分?；颊咴l(fā)病分布情況：重癥肺部感染合并者34例，中毒性菌痢合并者24例，敗血癥合并者22例，其它共13例。

1.2 分組和治療方法：所有選取患者心臟指數(shù)(CI)穩(wěn)定值≥3.0 L/(min·m2)，平均動(dòng)脈壓(MAP)值≥9.3 kPa(1 kPa=7.5 mmHg)，所測(cè)腎功能指標(biāo)作為患者的基礎(chǔ)值指標(biāo)。90例患者按隨機(jī)數(shù)字表法平均分成三組，每組各30例，分別應(yīng)用多巴胺1－10μg/(kg·min)(多巴胺組，A 組);多巴胺1－10μg/(kg·min)加間羥胺 0.5－4 μg/(kg·min)，(多巴胺加間羥胺組，B組);去氧腎上腺素 0.5－2μg/(kg·min)加多巴酚丁胺l－4μg/(kg·min)(去氧腎上腺素加多巴酚丁胺組，C組)。三組之間比較年齡、性別、病因、APACHEⅡ病情評(píng)估均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。留置尿管，測(cè)定患者體內(nèi)的尿肌酐(UCr)、尿鈉(UNa)值，同時(shí)抽血測(cè)定患者體內(nèi)的血肌酐(BCr)、血鈉(BNa)，并計(jì)算肌酐清除率(Ccr)。Ccr值等于(UCr/BCr)×尿量(rnl/min)［2］。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理：本組中計(jì)量資料比較用t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料組間比較采用X2檢驗(yàn)，采用SPSS13.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)處理，P＜0.05表示差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 三組血液動(dòng)力學(xué)變化比較：經(jīng)統(tǒng)計(jì)學(xué)研究結(jié)果顯示，三組患者用藥前血流動(dòng)力學(xué)各項(xiàng)指標(biāo)的差異無(wú)顯著性意義(P均＞0.05);與基礎(chǔ)值比較，三組患者用藥后平均動(dòng)脈壓(MAP)、心臟排血指數(shù)(CI)均明顯升高;除A組外，PAWP與CVP值均明顯升高(均P＜0.05)。

2.2 三組藥物對(duì)患者腎功能指標(biāo)的影響比較：統(tǒng)計(jì)學(xué)分析結(jié)果顯示，多巴胺組和去氧腎上腺素加多巴酚丁胺組患者的尿量值明顯多于基礎(chǔ)值時(shí)(P＜0.05)，多巴胺加間羥胺組與基礎(chǔ)值時(shí)比較，前后差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05);各組的BCr值均比基礎(chǔ)值顯著降低(P＜0.05)，去氧腎上腺素加多巴酚丁胺組的BCr值又比其他組顯著降低(P＜0.05);各組治療后的BNa值與基礎(chǔ)值無(wú)顯著差異(P＞0.05);去氧腎上腺素加多巴酚丁胺組患者的UCr值比基礎(chǔ)明顯增高(P＜0.05)，而多巴胺+間羥胺組的UCr值比基礎(chǔ)值時(shí)明顯降低(P＜0.05)，多巴胺組與基礎(chǔ)值比較，前后無(wú)顯著性差異(P＞0.05);去氧腎上腺素加多巴酚丁胺組患者的UNa值與基礎(chǔ)值時(shí)差異無(wú)顯著性(P＞0.05)外，其他兩組的UNa值比基礎(chǔ)值時(shí)明顯升高(P＜0.05);去氧腎上腺素加多巴酚丁胺組患者的Ccr值明顯高于基礎(chǔ)值時(shí)(P＜0.05)，其他兩組的Ccr值與基礎(chǔ)值時(shí)比較無(wú)顯著差異(P＞0.05)。

3 討論

合理選擇血管活性藥物為搶救治療感染性休克患者關(guān)鍵。感染性休克患者體內(nèi)組織器官嚴(yán)重缺氧缺血，組織器官灌注嚴(yán)重不足，及時(shí)合理的應(yīng)用血管活性藥物能迅速改善患者體內(nèi)各個(gè)重要臟器的血液灌注狀況［3］。

本研究發(fā)現(xiàn)，應(yīng)用血管活性藥物均能明顯提高患者的血壓和氧輸送水平。感染性休克患者常伴有嚴(yán)重的心排血量不足和血壓下降，而血管活性藥物的治療藥理學(xué)在于其通過(guò)增加患者的心排血量和降低血壓收縮血管發(fā)揮作用。去甲腎上腺素治療感染性休克患者，以α－受體作用為主，增加了患者的心臟后負(fù)荷，而藥物β－受體的強(qiáng)心作用較弱;去氧腎上腺素加多巴酚丁胺聯(lián)合藥物治療感染性休克患者，不但增加了患者的血流動(dòng)力學(xué)的各項(xiàng)指標(biāo)，而且明顯改善了患者的心臟排血功能。但多巴酚丁胺通過(guò)興奮β腎上腺素能受體而可導(dǎo)致患者的血壓值降低，因此，應(yīng)用多巴酚丁胺(小劑量)的同時(shí)聯(lián)合去甲腎上腺素，有利于改善感染性休克低血壓患者的心臟功能。

許多研究認(rèn)為多巴胺可擴(kuò)張血管并改善腎臟血液灌注［4］。但本研究顯示應(yīng)用多巴胺的藥理治療作用不是腎小球?yàn)V過(guò)率增加的結(jié)果。以往有研究［5］認(rèn)為多巴胺的利尿機(jī)制可能與抑制腎小管上皮細(xì)胞中的Na+－K+－ATP酶有關(guān)，使患者體內(nèi)的鈉離子濃度明顯增加，從而導(dǎo)致其利尿作用的出現(xiàn)。因此可以認(rèn)為多巴胺直接發(fā)揮利尿和促進(jìn)鈉排泄的作用，但其對(duì)患者的腎臟無(wú)保護(hù)作用。有學(xué)者提出多巴胺增加Ccr依賴于CI的增加，CI增加可以使Ccr升高，從而使患者的腎臟灌注功能改善;CI降低時(shí)Ccr不升高，患者的腎臟灌注功能也不改善［6］。本研究中我們通過(guò)試驗(yàn)觀察到，多巴胺組患者CI增加，MAP＞10kPa，但 Ccr并未明顯改善，這說(shuō)明即使能增加CI，多巴胺也不能增加患者的Ccr，這與其結(jié)果有明顯不同。加用間羥胺雖然有升高血壓的藥理作用，但不能改善患者體內(nèi)的組織灌注，因?yàn)殚g羥胺在收縮血管和升高血壓的同時(shí)，又收縮患者體內(nèi)各臟器的血管，使得患者出現(xiàn)嚴(yán)重的灌注不足。

綜上所述，血管活性藥物經(jīng)統(tǒng)計(jì)學(xué)檢驗(yàn)臨床療效確切有效，能明顯改善感染性休克患者的腎功能和血液動(dòng)力學(xué)的各項(xiàng)指標(biāo)，但研究分析不同的血管活性藥物臨床療效存在不同的臨床差異，由于本研究選取的樣本量不夠大，血管活性藥物的效果還需要臨床上進(jìn)一步研究和探討。

［1］楊毅，邱海波，譚焰，等.多巴酚丁胺聯(lián)用去甲腎上腺素和多巴胺對(duì)感染性休克綿羊內(nèi)臟器官灌注的影響［J］.中國(guó)危重病急救醫(yī)學(xué)，2007，15：658－661.

［2］邱海波.感染性休克血管活性藥物應(yīng)用評(píng)價(jià)［J］.中華醫(yī)學(xué)雜志，2005，92(14)：1006.

［3］Holm C，Meicer R，Horbrand F，et al.The relationship between oxygen delivery and oxygen consumption during fluid resuscitation of burn－related shock［J］.Burns，2000，21(4)：391－393.

［4］許國(guó)根，吳錦鴻，陳雯，等.血管活性藥物對(duì)感染性休克患者腎臟灌注的影響［J］.浙江臨床醫(yī)學(xué)，2006，1：91.

［5］楊霞，范學(xué)明.胃黏膜pH值監(jiān)測(cè)在ICU的應(yīng)用與護(hù)理［J］.中華護(hù)理學(xué)雜志，2006，39(9)：65.

［6］徐燕.山莨菪堿在感染性休克中應(yīng)用的探討［J］.浙江大學(xué)碩士畢業(yè)論文，2007.98.