吳娟,廖利民,李丹,付光,李東
脊髓、圓錐部或馬尾神經等不同部位的損傷均可導致的排尿障礙,但排尿障礙的表現有所不同,治療方法也各異。本研究探討骶髓以下損傷患者的泌尿系表現和康復治療。
1.1 臨床資料 中國康復研究中心北京博愛醫(yī)院2004年1月~2009年5月收治的骶髓下(包括脊髓S1平面以下、圓錐部或馬尾神經的損傷)脊髓損傷患者169例,男性149例,女性20例;年齡21~63歲,平均28.6歲;病程6~36個月,平均14.5個月。所有患者均是脊髓休克期過后(以檢查球海綿體反射陽性為標準)。
1.2 方法 所有患者均在本院影像尿動力學中心行影像尿動力檢查,并根據尿動力檢查結果選擇相應的泌尿系管理方法;患者每1~2個月復查泌尿系B超、尿液檢查、尿液細菌培養(yǎng);每6~12個月復查尿動力學檢查、核磁水成像。追蹤1~2年,觀察其泌尿系變化及并發(fā)癥的發(fā)生情況。
1.3 尿動力學檢查方法 采用Laborie尿動力檢測儀進行尿動力學測定、X線檢查床同步記錄影像?;颊呷〗厥唬嘧⒁簽楹?5%泛影葡胺的生理鹽水,測定項目主要包括尿道壓力描記(UPP)、膀胱壓力容積測定、肌電圖檢查和膀胱尿道造影檢查。測定指標主要包括膀胱安全容量、順應性、逼尿肌-括約肌協同失調(DSD)、有無膀胱-輸尿管返流等。
1.4 尿動力檢查標準 膀胱充盈過程中出現逼尿肌無抑制性收縮為逼尿肌過度活動。膀胱感覺判斷根據患者的最初排尿感將膀胱感覺分為正常(150~200 ml)、過敏(低于100 ml)、減退(大于200 ml)、消失。膀胱順應性指單位膀胱容積增加產生的壓力增高,小于20 ml/cmH2O(1 cmH2O=98.0665 Pa)為順應性降低,大于40 ml/cmH2O為順應性增高。排尿期出現逼尿肌收縮為有反射,未出現逼尿肌收縮為逼尿肌無反射。排尿時X攝影顯示膀胱頸開放,同時后尿道有造影劑通過為膀胱頸開放;若造影劑顯示膀胱頸處造影劑成連續(xù)弧形為膀胱頸未開放。逼尿肌無收縮時尿道外括約肌處無造影劑通過者為外括約肌痙攣,逼尿肌收縮的同時尿道外括約肌處無造影劑通過者為逼尿肌-外括約肌協同失調[1]。檢查操作和名詞術語參照國際尿控協會的標準[2],膀胱輸尿管返流分度參見文獻標準[3]。
2.1 影像尿動力學特點 169例患者中129例(76.33%)表現為逼尿肌無反射,其中46例(27.22%)表現為膀胱順應性增加,12例(7.10%)出現膀胱-輸尿管返流;21例(12.43%)表現為逼尿肌過度活動,膀胱順應性下降,其中5例(2.96%)出現膀胱-輸尿管返流;19例(11.24%)表現為儲尿期逼尿肌穩(wěn)定,排尿期逼尿肌反射存在。
2.2 治療方法及效果 根據尿動力檢查結果選擇治療方法。對于逼尿肌無反射的患者,102例采取規(guī)律間歇性導尿每日4~6次,3例行膀胱腔內電刺激治療,12例采用腹壓排尿,配合間歇導尿排空膀胱;7例因膀胱-輸尿管返流,留置尿管引流;5例行腸道-膀胱擴大術,術后通過間歇導尿排空膀胱。對于逼尿肌過度活動患者,18例采取口服抗膽堿能制劑+間歇導尿,2例予膀胱壁注射A型肉毒毒素+間歇導尿,12例在間歇導尿同時行盆底功能訓練、針灸治療,1例行括約肌部分切開術;其余6例患者接受漏尿,使用外用接尿裝置;9例通過腹壓排尿;4例腹壓排尿配合間歇導尿排空膀胱。
所有患者分別在接受治療后定期隨訪1~2年,所有患者未出現進行性上尿路損害,膀胱形態(tài)保持良好,出現泌尿系感染16例次(9.6%)、膀胱結石3例(1.8%)。膀胱腔內電刺激治療1個月后,2例患者膀胱尿道感覺功能明顯恢復,可以借助部分腹壓自行排尿,殘余尿10~80 ml。
排尿活動是由大腦和脊髓共同支配,多種神經纖維共同協作完成的精細復雜的活動。脊髓存在控制逼尿肌和尿道括約肌功能活動的排尿神經中樞,是膀胱、尿道與低級和高級排尿中樞間各種神經沖動傳導的通路[4-5]。脊髓損傷影響到脊髓初級排尿中樞及其神經傳導通路,進而引起膀胱尿道功能障礙。
不同節(jié)段、不同程度的脊髓損傷,早期可發(fā)生脊髓休克,表現為損傷節(jié)段以下的感覺、運動、反射均消失,呈現遲緩性癱瘓狀態(tài),此時膀胱功能受到抑制而出現尿潴留。脊髓休克期過后,隨著各種反射的恢復,不同損傷的部位、程度和范圍將表現出不同類型的膀胱尿道功能障礙[3,6]。
本研究回顧分析骶髓以下脊髓損傷患者下尿路功能變化,其尿動力學檢查顯示76.33%表現為逼尿肌無反射,27.21%表現為膀胱順應性增加。其原因分析:骶髓以上的脊髓損傷(頸胸腰段)由于破壞了骶髓以上控尿中樞對于骶髓排尿中樞的調控,失去骶髓以上排尿中樞的抑制作用后,骶髓排尿中樞自行調控未能得到合理抑制,從而產生逼尿肌反射亢進,引起膀胱最大容量減少、膀胱順應性下降等病理生理變化[5,7];骶髓及以下的損傷因位于骶髓的低級排尿中樞受到破壞,逼尿肌反射弧中斷,控制膀胱平滑肌的副交感神經反射消失,可出現逼尿肌反射消失引起排尿困難、尿潴留[5],大多數患者尿動力學檢查表現為逼尿肌無反射。
正常膀胱充盈過程中,在膀胱充盈的初期,逼尿肌從完全空虛狀態(tài)開始伸展,隨容量增加而壓力上升;當膀胱充盈到一定程度后,膀胱容量增加但卻不伴有相應的壓力增加,膀胱內壓基本上保持水平狀態(tài);當達到最大膀胱容量時,膀胱壁張力增加,壓力也隨之增加,直至有逼尿肌收縮[8],這種膀胱充盈過程中容積改變所致的壓力改變稱為膀胱順應性。膀胱順應性指在膀胱儲尿期隨著尿量的增多,膀胱可擴張而壓力無明顯波動的特點,反映膀胱的彈性狀態(tài),逼尿肌纖維存在著大量的神經末梢支配,影響著逼尿肌的收縮和舒張,使逼尿肌保持一定的張力,維持膀胱壁的正常順應性。骶髓以上神經損傷,由于位于骶髓的排尿中樞失去上位中樞神經調控,膀胱逼尿肌興奮性增加,導致膀胱壁張力增高,膀胱順應性下降[9];而骶髓和/或馬尾神經損傷時,逼尿肌接受的興奮信號減少甚至消失,常表現為膀胱壁張力降低,膀胱順應性增高,伴有逼尿肌反射消失或逼尿肌收縮無力。但也有部分骶髓和/或馬尾神經損傷患者(12.43%)可以表現為低順應性膀胱和逼尿肌過度活動。對于骶髓以下的損傷,如果是完全損傷,表現為逼尿肌無收縮伴括約肌功能不全[10];不全損傷可能有不同的表現,可能與神經損傷后反射通路重新組合等因素有關。因此,對于脊髓損傷后泌尿系的表現不能以損傷平面和節(jié)段絕對劃分,不同節(jié)段損傷的表現都有重合,應根據個體表現具體評估其下尿路功能。
影像尿動力學作為評估下尿路的重要手段,可以及時提供客觀的膀胱尿道功能狀態(tài),能較全面地了解下尿路的各種功能,為臨床明確診斷提供依據;更重要的是為治療方案的確定提供主要依據。神經源性膀胱等下尿路功能損害最嚴重的后果是上尿路損毀、腎功能衰竭,因此神經源性膀胱的治療方案無論從近期還是遠期考慮都必須遵循的目的和原則是:首先是保護上尿路,提供各種措施來創(chuàng)造膀胱的尿動力學安全狀態(tài);其次是治療尿失禁、恢復可能的控尿,改善患者生活質量[11]。因此,在制定治療方案時,必須考慮和強調遠期療效及尿路功能的系統性和完整性。本研究隨訪的病例均根據影像尿動力學檢查結果制定個性化的治療方案,分別采取間歇導尿、膀胱腔內電刺激、口服抗膽堿能制劑+間歇導尿、膀胱壁注射A型肉毒毒素+間歇導尿、盆底功能訓練、針灸治療、括約肌部分切開術、腸代膀胱擴大術+間歇導尿、外用接尿裝置、腹壓排尿等不同的治療方案,治療效果和長期隨訪結果說明治療方案安全可靠,能有效地保護上尿路功能,最大限度地減少并發(fā)癥的出現。
綜上所述,骶髓下脊髓損傷患者尿動力檢查表現不盡相同,大多表現為逼尿肌無反射,膀胱順應性增加,但也有部分患者表現為逼尿肌過度活動和/或膀胱順應性下降。根據尿動力檢查結果選擇適當的綜合康復治療手段,不但能有效保護上尿路功能,預防泌尿系感染等并發(fā)癥的出現,也能通過相應的治療手段改善患者膀胱尿道的感覺功能,逐步恢復逼尿肌收縮力,從而達到安全有效地儲尿和排尿,從根本上提高患者的生活質量。
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