尹宏磊
(新鄉(xiāng)醫(yī)學(xué)院第一附屬醫(yī)院心內(nèi)科 河南衛(wèi)輝 453100)
急性心肌梗死(AMI)是心內(nèi)科一種比較常見(jiàn)的急癥,病死率較高,而且發(fā)病率逐年提升,其發(fā)病機(jī)制主要是由于冠狀動(dòng)脈中出現(xiàn)血栓,致使冠狀動(dòng)脈管腔中出現(xiàn)急性完全閉塞而引起AMI。而患者靜脈溶栓后便能使冠狀動(dòng)脈出現(xiàn)再通,從而使心肌得到再灌注,頻死的心肌才能存活或壞死情況減少,使梗死后心室重塑得到抑制,預(yù)后得到改善[1]。若可以盡早對(duì)患者采用此種手段,冠狀動(dòng)脈的再通率可以達(dá)到65%左右[2]。現(xiàn)選擇我院2007年6月至2010年6月收治的68例AMI患者采用尿激酶靜脈溶栓治療,對(duì)其臨床療效及預(yù)后進(jìn)行評(píng)價(jià),現(xiàn)報(bào)道如下。
共68例AMI患者,男42例,女26例,年齡43~72歲,中位年齡為(61.2±12.2)歲,全部患者均符合中華醫(yī)學(xué)會(huì)心血管分會(huì)規(guī)定的AMI診斷和治療標(biāo)準(zhǔn)[3]。全部患者中40例發(fā)病時(shí)間在6h以?xún)?nèi),28例患者發(fā)病時(shí)間在6~12h。其中,20例梗死部位位于前壁,17例位于下壁,15例位于前間壁,11例位于側(cè)壁,5例位于下壁并伴有右心室心梗。合并癥中,20例患者患有糖尿病,16例存在高血壓癥狀,3例患者高脂血癥。對(duì)本文研究中患者納入指標(biāo):患者不存在溶栓藥物的禁忌,胸痛持續(xù)且在30min以上,舌下含硝酸甘油無(wú)效,存在2個(gè)以上導(dǎo)聯(lián)ST段抬高>0.2mv,心肌酶譜上升,在下壁出現(xiàn)心肌梗死情況時(shí),心電圖中Ⅱ、Ill、aVF中存在2個(gè)及2個(gè)以上導(dǎo)聯(lián)抬高在0.1mv以上。
根據(jù)發(fā)病時(shí)間將所有患者為A、B2組,其中,40例患者就診時(shí)間在發(fā)病6h以?xún)?nèi),為A組,28例患者發(fā)病時(shí)間在6~12h,為B組。全部患者在入院時(shí)立即給予其相關(guān)評(píng)價(jià),持續(xù)低流量吸氧、監(jiān)測(cè)血壓、心律、心率和血樣飽和度,予以心電圖、心肌酶譜、血小板及凝血功能等檢查。立即給予150萬(wàn)U尿激酶+100mL生理鹽水同時(shí)在30min中完成靜脈滴注,在結(jié)束后,予以患者皮下注射5000U低分子肝素,2次/d,持續(xù)使用4d。予以患者阿司匹林咀嚼,1次性300mg/d,持續(xù)3d,之后予以100mg/d,至患者出院為止。而針對(duì)存在高血壓的患者在搶救同時(shí)予以10mg硝酸甘油+250mL生理鹽水或250mL葡萄糖中,靜脈滴注速率為10~20滴/min,維持持續(xù)血壓位于120/80mmHg左右,在治療中對(duì)患者生命體征、監(jiān)測(cè)搶救前后心電圖ST段變化進(jìn)行嚴(yán)密監(jiān)測(cè),治療后30、60、90、120、180min分別做18導(dǎo)聯(lián)心電圖。對(duì)心肌酶譜及肌鈣蛋白進(jìn)行定期復(fù)查,治療過(guò)程中隨時(shí)觀察有無(wú)出血征象。
再灌注心律失常出現(xiàn)的時(shí)間,并記錄心電圖。對(duì)胸痛減輕程度及時(shí)間,胸痛緩解時(shí)間進(jìn)行記錄。對(duì)出血現(xiàn)象進(jìn)行觀察。發(fā)病6h起每2小時(shí)CK(肌酸激酶)和CK-MB(肌酸激酶同功酶)至發(fā)病20~22h。溶栓開(kāi)始后3h內(nèi)每30分鐘記錄1次心電圖(12~18導(dǎo)聯(lián))。
(1)輸注溶栓劑后2h內(nèi)ECG中抬高的ST段迅速下降≥50%;(2)胸痛自輸入栓劑后2~3h內(nèi)基本消失;(3)輸注溶栓劑后2~3h內(nèi)出現(xiàn)再灌注心律失常;(4)血清CK-MB酶高峰提前在發(fā)病后14h以?xún)?nèi)或CK酶峰在16h以?xún)?nèi)。具備上述4項(xiàng)中2項(xiàng)或2項(xiàng)以上者可考慮為再通,但(2)(3)項(xiàng)組合不能確定為再通。
所有數(shù)據(jù)采用SPSS 13.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析,其中計(jì)數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn)。
全部患者中48例經(jīng)靜脈溶栓治療冠狀動(dòng)脈再通,再通率為70.6%,其中A組再通37例,再通率為92.5%(37/40),B組再通11例,再通率為39.3%(11/28)??梢?jiàn)在再通率上,A組的再通情況較B組有明顯優(yōu)勢(shì),χ2=22.47,P<0.01,溶栓治療過(guò)程中發(fā)生出血4例,其中A組出血2例,B組2例,都為輕度出血,2例牙齦出血,2例咯血5~10mL,未出現(xiàn)顱內(nèi)及消化道出血,3~5d后全部患者出血均停止。全部患者發(fā)病4周內(nèi)死亡4例,死亡率為5.9%。其中6h內(nèi)組死亡1例。
AMI是冠狀動(dòng)脈閉塞,血流中斷,使部分心肌因嚴(yán)重的持久性缺血而發(fā)生的局部壞死,而大面積心肌梗死出現(xiàn)機(jī)械功能失調(diào),其中急性心梗最嚴(yán)重的后果則為心源性休克。有文獻(xiàn)報(bào)告顯示[6],心梗患者的死因與心臟泵血功能衰竭或與之相關(guān)的致命性心律失常有關(guān),最終可導(dǎo)致患者死亡。急性心肌梗死(AMI)早期,梗死相關(guān)血管(IRA)的開(kāi)通每延遲半小時(shí)可平均減少預(yù)期壽命1年。AMI盡早、持久充分開(kāi)通IRA可挽救更多的存活心肌,最大限度地縮小梗死面積,從而降低患者的死亡率,提高臨床療效。有國(guó)內(nèi)文獻(xiàn)證實(shí)[7],急診PTCA(經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈腔內(nèi)成形術(shù))加支架優(yōu)于溶栓治療,是AMI治療史上的重大突破。但這一先進(jìn)技術(shù)的應(yīng)用有其局限性,部分基層醫(yī)院很難開(kāi)展這一技術(shù)來(lái)診治AMI患者,而尿激酶溶栓卻可在半小時(shí)內(nèi)進(jìn)行。尿激酶是一種溶栓劑,通過(guò)激活纖溶系統(tǒng)使血栓中的纖維蛋白溶解,能溶解凝血酶V、Ⅶ、凝血酶原及纖維蛋白原。部分尿激酶能滲入新鮮血栓內(nèi),激活血栓中纖溶酶原,起“內(nèi)溶栓”作用,防止繼發(fā)性血管內(nèi)血栓形成。由于其具有無(wú)抗原性、致熱性,來(lái)源豐富,價(jià)格低廉,因而廣泛應(yīng)用于基層臨床。本文研究中68例患者予以靜脈溶栓法治療AMI,冠脈再通48例,再通率為70.6%(48/68),可見(jiàn)AMI發(fā)病后越早溶栓血管再通率越高。再灌注心律失常與心肌缺血的時(shí)間及梗死血管再通率有一定關(guān)系。如果在短暫心肌缺血30min后進(jìn)行再灌注,則發(fā)生顯著性心律失常的機(jī)率較高,但是1h后再進(jìn)行灌注,則心律失常發(fā)生率常明顯下降,提示臨床醫(yī)生在急診治療過(guò)程中要從治療時(shí)間對(duì)這一問(wèn)題進(jìn)行考慮。
而AMI溶栓后聯(lián)合肝素,可以改善冠脈側(cè)支的血液循環(huán),明顯增加阻塞區(qū)血流量,有利于維持受損心肌區(qū)的室壁運(yùn)動(dòng),在一定程度上可預(yù)防左室附壁血栓的發(fā)生,保持左心室泵血功能,減少冠狀動(dòng)脈反復(fù)缺血,從而使血管再次發(fā)生阻塞現(xiàn)象得到避免,而口服阿司匹林可進(jìn)一步加強(qiáng)抑制血小板積聚,加強(qiáng)溶栓的效果,從而促進(jìn)臨床療效。筆者近年來(lái)采用大劑量尿激酶治療AMI發(fā)現(xiàn),150萬(wàn)U對(duì)大面積心梗進(jìn)行靜脈溶栓治療,出血現(xiàn)象并不明顯,證實(shí)大劑量使用尿激酶是安全的。所以筆者認(rèn)為,在劑量固定的前提下,治療時(shí)間是臨床要考慮的重點(diǎn),治療時(shí)間越早,AMI溶栓的成功率就會(huì)越高。
綜上所述,靜脈溶栓治療AMI因其方便、快捷,為搶救心肌贏得了時(shí)間,得到廣大臨床工作者接受。尿激酶溶栓價(jià)格低、不良反應(yīng)少、安全有效,為目前國(guó)內(nèi)溶栓常用首選藥物,溶栓的成功為轉(zhuǎn)診介入治療贏得了寶貴時(shí)間。
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