李樹民,孫玉鴻,王澤宇,張 巍,楊宛薇
(佳木斯大學臨床醫(yī)學院檢驗系,黑龍江 佳木斯 154003)
川崎病(KD)多發(fā)于嬰幼兒,病理變化為全身性血管炎,易損冠狀動脈,本文分析69例患兒 KD患兒在病理的不同時期 CRP和 cTnI的水平變化,并與傳統(tǒng)的心肌酶學標志物對比,探討 CRP和 cTnI對川崎病患兒早期診斷的臨床意義。
1.1 一般資料
69例 KD患兒均為 2006—05~2008—05在我院確診住院的患兒,均符合第三界國際川崎病會議修正的診斷標準[1]。其中男 36例 ,女 33例 ,男女比例 1.09:1,年 齡為 6個月~8歲。對照組 40例,為我院住院的普通上呼吸道感染患兒,均已痊愈。兩組患兒的性別、年齡差別無統(tǒng)計學意義。
1.2 方法
KD組患兒全部靜注丙種球蛋白,單計量2g/kg,分別在治療前和治療后1周抽血檢測 CRP、cTnI、CK、LDH水平。對照組同時檢測上述生化指標。CRP采用全自動免疫比濁法測定,cTnI采用化學發(fā)光法測定 ,CK、LDH采用日立7170S全自動生化分析儀進行檢測。
1.3 統(tǒng)計學處理
2.1 KD治療前與對照組 CRP、cTnI、CK、LDH水平比較,KD組 CRP、cTnI水平明顯高于對照組,而CK、LDH在兩組間差別無統(tǒng)計學意義 ,見表1。
表1 KD治療前與對照組 CRP、cTnI、CK、LDH水平比較
2.2 KD組治療前后 CRP、cTnI、CK、LDH的水平變化,KD組治療前血清 CRP(NCAL無冠狀動脈損傷 50例)、cTnI水平明顯高于治療后,而 CRP(CAL患兒進行超生心電圖檢發(fā)現(xiàn)冠狀動脈損傷19例)、CK、LDH治療后的差別無統(tǒng)計學意義。見表 2。
表 2 KD組治療前后 CRP、CTnI、CK、LDH濃度的變化
2.3 冠狀動脈損傷與 cTnI的關系
有 CAL組的 cTnI水平明顯高于 N CAL組。而兩組CRP、CK、LDH水平差別無統(tǒng)計學意義,見表3。
表3 治療前 CAL組與非 CAL組 CRP、CTnI、CK、LDH水平比較
KD1967年由日本川崎富作首先報道,以亞裔人發(fā)病率為高,已取代風濕熱成為兒童獲得性心血管疾病的主要原因。近年來,不典型病例增多,Witt[2]等統(tǒng)計 KD不典型病例達36%。因此敏感性和特異性均較好的生化指標有利于 KD的早期診斷及療效觀察。CRP是急性時相蛋白,cTnI是含抑制因子部分的肌鈣蛋白,本文統(tǒng)計結果顯示,KD組患兒血清的 CRP和 cTnI水平明顯高于對照組 ,說明 KD患兒血清CRP和 cTnI水平增高,故可將 CRP和 cTnI作為 KD診斷的常規(guī)指標。IV IG治療后 ,KD患兒 CRP(NCAL)和 cTnI水平明顯下降 ,說明 CRP和 cTnI可作為 IVIG的療效觀察指標。而 CRP(NCAL)下降不明顯說明 CRP的持續(xù)升高與冠狀動脈損傷有一定的關系。KD患兒于疾病1~6周可出現(xiàn)心包炎、心肌炎、心內(nèi)膜炎、心律失常。發(fā)生冠狀動脈腫瘤或狹窄者可無臨床表現(xiàn)。心肌梗塞和冠狀動脈瘤破裂可致心源性休克甚至猝死[3]。因此早期發(fā)現(xiàn)患兒的冠狀動脈損傷并早期進行干預治療意義重大。cTnI作為最早的心肌損傷標志物,其敏感性和特異性均很好 ,心肌內(nèi) cTnI含量豐富,心肌損傷4~6h即釋放入血。本文統(tǒng)計數(shù)據(jù)顯示冠狀動脈損傷的 cTnI水平明顯高于無冠狀動脈損傷組,說明 cTnI對 KD患兒冠狀動脈損傷有診斷價值。這于 Kim[4]等說明的 cTnI在 KD急性期冠狀動脈損傷診斷中有特異性和敏感性的觀點一致。
[1]Rowley A H,Shulman S T.Kawasaki Disease[M]//Behrman R E,Kliegnian P M,Arvin A M.Nelson Tex tbook of Pediatrics.16th ed.Philadeiphia:Saunders,2000,725-727
[2]Witt M T,Minich LL,Bohnsack JF,et al.Kawasaki disease:more patients are being diagnosed who do not meet American Heart Association criteria[J].Pediatrics,1999,104(1):10
[3]楊錫強,易著文主編.兒科學 [M].第6版,北京:人民衛(wèi)生出版社,2006,211-213
[4]Kim M,Kim K.Changes in cardiac troponin I in Kawasak disease before and after treatment with intravenous gamona globulin[J].Jon Cire J,1998,6(7):479-482