王立俠 焦 玲

1）鄭州市第七人民醫(yī)院 鄭州 450000 2）貴陽(yáng)醫(yī)學(xué)院 貴陽(yáng) 550002

本文對(duì)50例帕金森病患者及與之相匹配的30例健康人進(jìn)行交感神經(jīng)皮膚電感應(yīng)（SSR）檢測(cè)，以探討SSR在帕金森（PD）患者自主神經(jīng)功能障礙中的價(jià)值。

1 材料與方法

1.1 一般資料 50例原發(fā)性PD患者，全部來自2007－01～2008－12貴陽(yáng)醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院和貴陽(yáng)中醫(yī)學(xué)院第二附屬醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科門診和住院病人，均符合英國(guó)PD腦庫(kù)的PD診斷標(biāo)準(zhǔn)。所有病人均行頭顱MRI或CT檢查，詳細(xì)病史及服藥史，排除腦血管疾病、腦炎、中毒、外傷及藥物等所致帕金森綜合征及帕金森疊加綜合征。男29例，女21例；平均年齡（61±10.7）歲。與PD患者相匹配對(duì)照組為貴陽(yáng)醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院門診健康體檢人員，男20例，女13例；平均年齡（60±9.8）歲。無神經(jīng)系統(tǒng)疾病及糖尿病，無心、肺、肝和腎等重大臟器疾病病史，無惡性腫瘤和殘疾。

1.2 SSR測(cè)定方法化 本研究所用儀器為英國(guó)牛津的Medele Syner gy肌電圖誘發(fā)電位儀。采用單一電刺激，刺激時(shí)程0.2 ms，帶通0.3～30 Hz，分析時(shí)間8～10 s，靈敏度0.1～1.0 mV／cm，隨機(jī)刺激4～6次，刺激間隔＞1 min，以減少受刺激部位的適應(yīng)性。刺激強(qiáng)度為19.8 mA。在安靜的室內(nèi)，受試者采用仰臥位，室溫22℃～29℃。記錄電極及參考電極采用圓形的表面電極。記錄電極置于手心及足底，參考電極置于手背或足背的第二骨間肌，距指（趾）蹼約3 cm處。地線置于左上肢腕上15～20 cm處。檢測(cè)內(nèi)容包括兩個(gè)參數(shù)：潛伏期和波幅。觀察引出波型情況并測(cè)量其潛伏期和波幅，選最短潛伏期和最高波幅用于結(jié)果分析。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 所有數(shù)據(jù)均以SPSS 11.5統(tǒng)計(jì)軟件包進(jìn)行分析，計(jì)量數(shù)據(jù)用均值±標(biāo)準(zhǔn)差表示，兩組組間均數(shù)差異采用獨(dú)立樣本的t檢驗(yàn)。組間異常率的比較用χ2檢驗(yàn)。

2 結(jié)果

2組比較，PD組上下肢SSR與對(duì)照組相比，波幅下降及潛伏期延長(zhǎng)有顯著統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。見表1。

表1 2組上下肢SSR潛伏期及波幅比較

改良H＆Y分級(jí)將50例PD患者分為病情輕重兩組，其中病情輕組為H＆Y分級(jí)1～2級(jí)有23例，病情重組為H＆Y分級(jí)2.5～5級(jí)有27例，上下肢SSR波幅及潛伏期差別有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。PD患者病程≤2年組22例，＞2年組為28例，上下肢SSR波幅病程長(zhǎng)的組明顯低于病程短的組，差別均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，2組的上下肢SSR潛伏期沒有差別。PD組中SSR波型均引出現(xiàn)組與SSR波型不全引出組的UPDRS評(píng)分、H＆Y分級(jí)、病程相比差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，2組年齡相比無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.01）。

3 討論

James Par kinson在首次描述PD時(shí)就有自主神經(jīng)的相關(guān)內(nèi)容，自主神經(jīng)功能障礙是PD中最先認(rèn)識(shí)的非運(yùn)動(dòng)癥狀。PD患者的病理改變除黑質(zhì)變性外，其他部位如藍(lán)斑、丘腦下部、迷走神經(jīng)背核、交感神經(jīng)節(jié)、腎上腺髓質(zhì)等也受影響。藍(lán)斑、迷走神經(jīng)背核、丘腦下部為多巴胺能神經(jīng)元，這些部位的損害可造成自主神經(jīng)功能障礙［1］。SSR是一種皮膚反射性電位，屬中樞神經(jīng)系統(tǒng)參與下的催汗運(yùn)動(dòng)，傳入支由粗大有髓皮膚感覺纖維組成，傳出支由交感神經(jīng)組成，其節(jié)后纖維屬無髓鞘C型纖維 。國(guó)內(nèi)外有研究表明，SSR不僅能反映周圍神經(jīng)的自主神經(jīng)功能障礙，而且能反映中樞神經(jīng)系統(tǒng)損害引起的自主神經(jīng)功能障礙［2］。SSR作為一種量化的電生理檢查手段簡(jiǎn)單易行且無創(chuàng)傷性，在疾病早期，無或僅有輕微的臨床癥狀時(shí)，SSR就能很好的發(fā)現(xiàn)自主神經(jīng)功能紊亂［3］。

本文顯示：PD組與對(duì)照組相比，PD組主要表現(xiàn)在上下肢SSR波幅減低及潛伏期延長(zhǎng)，差異有顯著統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.01），且SSR波幅的減低及潛伏期的延長(zhǎng)隨著病程的延長(zhǎng)、病情的進(jìn)展而逐漸加重。這與焦玲［4］、Ehlers等［5］和Braune等［6］研究結(jié)果一致。我們的研究也發(fā)現(xiàn)PD患者SSR波型不全引出與病程、H＆Y分及UPDRS評(píng)分有相關(guān)性，與年齡無關(guān)，提示隨著病程的延長(zhǎng)及病情的進(jìn)展，自主神經(jīng)功能損害的加重，SSR波型更加不易引出。目前認(rèn)為PD患者SSR異常可能與PD患者交感神經(jīng)系統(tǒng)損害有關(guān)，有研究提示PD患者下丘腦、脊髓外側(cè)核及交感神經(jīng)節(jié)均有Lewy小體出現(xiàn)，且汗腺密度降低，后根節(jié)交感神經(jīng)纖維減少［7－8］。這些是PD患者出現(xiàn)SSR異常的病理基礎(chǔ)。近年來對(duì)PD患者尸解研究顯示，Lewy小體病變?cè)谥袠猩窠?jīng)系統(tǒng)內(nèi)首先出現(xiàn)在腦干迷走神經(jīng)背核及舌咽神經(jīng)核團(tuán)，隨著病程進(jìn)展，病變呈上行性蔓延，依次累及中腦黑質(zhì)、大腦皮質(zhì)灰質(zhì)等部位［9－11］。也有研究提示引起Lewy小體病變的病原體可能首先侵犯胃腸神經(jīng)系統(tǒng)神經(jīng)元，通過某種不清楚的途徑，病原體由外周神經(jīng)系統(tǒng)入中樞神經(jīng)系統(tǒng)［12］。

實(shí)驗(yàn)數(shù)據(jù)顯示隨著PD的病情的進(jìn)展自主神經(jīng)功能損害逐漸加重，SSR異常率增加（主要表現(xiàn)波幅減低和潛伏期延長(zhǎng)），SSR可用于PD自主神經(jīng)功能測(cè)定，對(duì)其臨床診斷有較高的價(jià)值。

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