曲波
糖尿病是一種高血糖為主要生化特征的全身慢性代謝疾病,兒童糖尿病絕大數(shù)為1型糖尿病[1],其酮癥酸中毒(diabetic ketoacidosis,DKA)是糖尿病最常見的急性并發(fā)癥和死亡原因?,F(xiàn)將本院1998/2007共收治10例1型糖尿病酮癥酸中毒的患兒臨床特點及診治措施作一總結(jié),以提高對兒童1型糖尿病及酮癥酸中毒的認識。
1.1 臨床資料 1998-01/2007-12大連沙河口區(qū)婦幼保健院收治DKA的患兒10例,其中男6例,女4例;起病最小15個月,最大13歲。
1.2 診斷標準 (1)高血糖,血糖>11.1 mmol/L即可診斷,但DKA時通常血糖>16.8 mmol/L;(2)血pH<7.3或HCO3-<15 mmol/L;(3)酮血癥和酮尿癥[1]。
1.3 治療方法 立即建立兩條靜脈通道,一條用于補液、糾酸、控制感染,首先0.85%氯化鈉20 mL/kg于1 h內(nèi)輸入;然后依據(jù)血鈉濃度決定液體性質(zhì),通常為0.45%;抗生素控制感染,無論血鉀是否降低,在擴容結(jié)束見尿補鉀。另一條靜脈通路在擴容1~2 h后開始胰島素輸注[2],以0.1 U/(kg·h)的速度持續(xù)靜脈微泵輸入胰島素。當血糖下降速度>5 mmol/(L·h),可適當增加5%葡萄糖以防低血糖;當血糖降至11.2 mmol/L,pH>7.3,尿酮體陰性,DKA臨床癥狀被糾正;清醒且有進食時將靜脈滴注胰島素改為皮下注射;同時依據(jù)飲食、運動、血糖等調(diào)整胰島素劑量。
1.4 觀察指標 觀察首發(fā)癥狀及實驗室檢查指標。
2.1 遺傳史 本院10例DKA中有遺傳背景家族糖尿病史1例。
2.2 首發(fā)癥狀 起病始發(fā)癥狀以多尿、多飲、多食伴消瘦(“三多一少”)典型病例僅2例,缺乏典型癥狀以呼吸道感染4例,腹痛腹瀉3例,1例嘔吐。
2.3 實驗室檢查 本院10例1型糖尿病酮癥酸中毒病例均有不同程度的脫水、酸中毒。所有病例均查血氣、血糖、血電解質(zhì)、血酮,血 pH 7.04~7.20,HCO3-1.9~ 8.0 mmol/L,血糖19.32 ~49.56 mmol/L,尿糖(+++~++++),尿酮(++~++++)。
2.4 治療結(jié)果 10例兒童DKA中9例應用正規(guī)胰島素持續(xù)靜脈輸注10~24 h后,血糖由入院(19.32~49.56 mmol/L)漸降至(10.18~11.85 mmol/L),尿糖(-~+),尿酮陰性取得良好的效果,1例因搶救無效死于多器官功能衰竭。
既往有糖尿病史或具備典型“三多一少”表現(xiàn)者診斷不困難。初發(fā)以DKA起病且缺乏典型癥狀者,應急查尿常規(guī),如若尿糖及尿酮體陽性,再查血糖、血氣等進一步診斷。本組研究10例兒童DKA中初次就診“三多一少”典型病例僅2例,多數(shù)癥狀不突出,常以并發(fā)癥為突出表現(xiàn),以呼吸道感染4例、腹痛腹瀉3例、1例嘔吐。初診時被誤診為肺炎2例,急性腸炎2例,予以靜注葡萄糖、抗生素無效,病情反而加重時,查血糖、尿、電解質(zhì)時才考慮DKA,說明部分患兒1型糖尿病起病隱匿,臨床表現(xiàn)不典型,易被誤診誤治[3]。
治療DKA的關鍵糾正水電解質(zhì)紊亂,糖和脂肪代謝;逆轉(zhuǎn)酮血癥和酸中毒,去除DKA誘因,補液先于胰島素,擴容可部分糾正脫水,患兒病情趨于穩(wěn)定,再用胰島素更為安全,液體療法維持48 h。而碳酸氫鈉糾酸過快,帶來副反應如腦內(nèi)酸中毒,低鉀血癥,有實驗顯示予以碳酸氫鈉臨床并不獲益[4],故復蘇時不用。小劑量持續(xù)胰島素靜脈注射是治療DKA最好的方法[5]。胰島素使血漿胰島素濃度穩(wěn)定,易于預測血糖濃度及調(diào)解胰島素濃度等優(yōu)點。DKA的基礎是酮酸生成過多,非HCO3-損失過多,故必須胰島素替代療法抑制酮體生成后,促進酮體氧化且酮體氧化后產(chǎn)生HCO3-,酸中毒可自行糾正。本組病例經(jīng)過上述處置后,酮癥酸中毒迅速糾正,血糖控制穩(wěn)定,取得良好療效。
[1] 王慕逖.兒科學[M].4版.北京:人民衛(wèi)生出版社,1998:369,398.
[2] Edge J,Jakes R,Roy Y,et al.The UK prospective study of cerebraloedema complicating diabetic Ketoacidosis[J].Arch Dis Child,2005,90(suppL-11):A2-A3.
[3] 劉霞,陳壽康,陸小霞,等.以酮癥酸中毒為首發(fā)癥狀的小兒糖尿病20例分析[J].中國當代兒科雜志,2000,2(1):48-50.
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