王 勇

（長沙興嘉生物工程股份有限公司，長沙 410011）

世界衛(wèi)生組織國際癌癥研究中心于1997年確認二噁英（Dioxin）為一級致癌物[1]。1999年比利時、荷蘭、法國、德國相繼出現(xiàn)畜禽類產(chǎn)品及乳制品中含高濃度二噁英并導致嚴重人體健康風險事件之后，世界各國對農(nóng)產(chǎn)品及食品中二噁英的危害給予了高度關注和專項研究[1-4]。澳大利亞自2001年開始研究二噁英對環(huán)境和人體的危害，多次開展了二噁英對人體公共健康與安全的風險評估。已經(jīng)形成比較科學、完善的評估及監(jiān)測體系。本文研究了農(nóng)產(chǎn)品、食品和飼料中二噁英污染物的危害評估及分析監(jiān)測方法。

1 二噁英的性質

二噁英是無色針狀晶體，劇毒，在自然界中幾乎不存在，通過化學合成才能產(chǎn)生。其化學結構穩(wěn)定，親脂性高，不易發(fā)生生物降解，具有很高環(huán)境滯留性，且具有致癌性、生殖毒性、免疫毒性和內(nèi)分泌毒性。二噁英主要來自城市焚燒塑料、橡膠、秸稈和木材等固體垃圾，含氯化合物的合成與使用，紙漿漂白、汽車尾氣排放、金屬冶煉和城市廢水處理等。

2 動物性產(chǎn)品中的二噁英及其危害

2.1 動物性產(chǎn)品中的二咽惡英

二噁英進入動物體或人體的主要途徑是通過污染的飼料、飲水和空氣，經(jīng)食物鏈逐級濃縮和放大，即陸生生物食物鏈：土壤→農(nóng)作物（飼料）→畜禽→人類，水生生物食物鏈：水→浮游植物→浮游動物→魚貝類→人類。所以環(huán)境中二噁英含量即使極微，其濃度也會提高成千上萬倍，最終進入人體，蓄積于肝臟和脂肪中，不易代謝，造成潛在性危害。

動物飼料污染是動物性食品中二噁英的主要來源，有研究人員調查了日本家畜、家禽產(chǎn)品相關產(chǎn)品包括飼料添加劑、混合飼料和動物脂肪中的二噁英及其類似物 Co-PCBs的總毒物當量（TEQ），結果顯示，魚油中總TEQ濃度是17 000 pg·g-1（脂重），比其他供試動物性飼料添加劑高 9～30倍；雞肉和雞脂肪制成的混合飼料中 PCDDs、PCDFs和Co-PCBs TEQ含量為190 pg·g-1（脂重）和TEQ 2 100 pg·g-1（脂重），高于豬肉制成的飼料中的含量（TEQ 120 pg·g-1（脂重）和TEQ 320 pg·g-1（脂重）。與歐洲國家動物飼料相比，日本魚油和魚肉類動物飼料添加成分中的TEQ較高，而肉類和骨的飼料中TEQ較低[5]。

2.2 危害及致毒機理

二噁英類化合物不能直接損傷生物體，也不能通過與蛋白質和核酸形成加合物的方式對生物體造成損傷。其主要致毒機制是通過與芳香烴受體結合，誘導相關基因表達實現(xiàn)的。二噁英類化合物對生物體內(nèi)Ah受體具有高度的親和力，能專一性地誘導細胞色素 P450 酶（CYPIAl）[6－8]。對 P450 酶的誘導作用可以通過乙氧基-異吩唑酮-脫乙基（EROD）酶活性來測定，二者在一定范圍內(nèi)具有線性劑量效應關系。這類化合物受體誘導生物體基因表達的過程可概括為二噁英類化合物進入細胞，化合物與芳香烴受體結合，配體-受體復合物與DNA識別位點結合，誘導和增加2、3、7、8位氯取代異構體（TCDD）易感基因（CYP1Al）轉錄和翻譯，表達蛋白發(fā)揮作用的相關酶，如芳烴羥化酶，可將前致癌物轉化為致癌物，從而促進機體癌癥的發(fā)生[8－9]。

二噁英通過呼吸道、皮膚和消化道進入人體，能夠導致嚴重的皮膚損傷性疾病，具有強烈的致癌、致畸作用，同時還具有生殖毒性、免疫毒性和內(nèi)分泌毒性。研究表明，暴露于高濃度二噁英環(huán)境下的工人癌癥死亡率比普通人群高60%。二噁英進入人體后會導致子宮內(nèi)膜異位癥、影響神經(jīng)系統(tǒng)行發(fā)育效應、影響生殖系統(tǒng)發(fā)育效應以及免疫毒性效應。

二噁英可以代際轉移，有數(shù)據(jù)表明，母體血液中二噁英遺傳給胎兒的轉移率為90%。由于二噁英類物質的化學穩(wěn)定性高，一旦侵入機體，就會溶解在脂肪中，儲存起來，很難降解及排泄到體外，其半衰期達到 30年，完全降解和排泄則可能要100年。因此，二噁英類物質對人類生存的威脅引起了全球極大的關注[10]。

3 二噁英的監(jiān)測與檢測

3.1 二咽惡英的監(jiān)測

由于環(huán)境二噁英主要以混合物形式存在，在對二噁英的毒性進行評價時，國際上常用毒性當量（TEQ）來表示。樣品中PCDDs或PCDFs的濃度與毒性當量因子TEF的乘積之和，即為樣品中二噁英的毒性當量 TEQ。中國對環(huán)境二噁英的監(jiān)測分析方法為分別用濾筒和吸附樹脂收集廢氣中的煙塵和氣態(tài)二噁英，用有機溶劑提取樣品中的二噁英，經(jīng)過多級凈化，分離去除大量的干擾物質，最后將二噁英濃縮在少量的有機溶劑中，用高分辨氣相色譜-高分辨質譜聯(lián)用儀對 2、3、7、8-位全部被氯取代的二噁英異構體以及4氯～8氯取代的PCDDs和PCDFs同系物進行定性和定量分析。

3.2 二咽惡英的檢測技術

食品和飼料中二噁英及其類似物的檢測屬于超痕量級檢驗，通常以ng·g-1和pg·g-1表示。目前只有發(fā)達國家少數(shù)機構能夠開展二噁英檢測研究。檢測難度大的原因是二噁英在環(huán)境食品和飼料中由污染所致，樣品中含量水平極低，WHO規(guī)定日允許攝入量（TDI）為 1～4 pg·g-1體重，因此要求樣品中PCDD/Fs檢測限以脂肪計應低于 1 pg·g－1，非脂肪樣品其檢測限應再縮小 1 000倍；二噁英中同系物、異構體眾多并且毒性相差極大；樣品在進行儀器分析前，因為干擾組分要遠遠高于待檢組分，必須經(jīng)分離、富集、凈化、分離干擾物質，濃縮待檢物質，濃縮系數(shù)為千分之一甚至萬分之一；為了保證分析質量，F(xiàn)AQ和WHO認為高分辨氣相色譜與高分辨質譜聯(lián)用技術（HRGC/HRMS）是現(xiàn)階段唯一適用的檢驗方法，不同的樣品其化學處理也是不同的[11]。

4 二噁英污染防治技術

近年來，因二噁英類化合物產(chǎn)生的事件多次發(fā)生，人們迫切要求開發(fā)研制二噁英類化合物的分解處理技術。已有的處理方法有完全燃燒法、加熱脫氯處理法、紫外線分解法、微生物分解法、微顆粒化處理法和超臨界水氧化分解處理法?，F(xiàn)在，許多針對二噁英類化合物污染物的治理，都是利用傳統(tǒng)技術，結果是不甚奏效或過程繁雜、費用較高。因此，先進工業(yè)國家競相開發(fā)具有節(jié)能、高效、選擇性可調等特點的超臨界流體技術如超臨界水氧化法，且已在二噁英類化合物分解處理上得到應用，成功地實現(xiàn)了中試實驗。

我國在超臨界水氧化法處理二噁英類化合物技術方面的研究開發(fā)剛剛起步，大多處于試驗階段。超臨界水氧化法是一種具有高效、快速、簡便等優(yōu)點的污染物處理技術。在處理難降解有機化合物——二噁英類化合物技術等方面發(fā)展?jié)摿艽?，有著良好的應用前景?/p>

5 問題與展望

二噁英類化合物廣泛分布于全球環(huán)境介質中，化學性質穩(wěn)定，難以被生物降解，易于通過食物鏈遷移、富集和放大，對動物性食品造成了污染，歐盟對中國出口的飼料（包括化工原料的飼料添加劑）也開始要求出具二噁英檢測報告。為了消除二噁英類化合物對生態(tài)和人類健康造成的威脅，減少貿(mào)易壁壘，應加強環(huán)境中二噁英類化合物的生態(tài)和人體健康風險評估方面的工作，逐漸形成完善的研究體系。從目前我國二噁英類化合物污染研究來看，在生態(tài)和人體健康風險方面還應建立各類環(huán)境介質（包括大氣、土壤、水體、沉積物、生物體）及食品、飼料等產(chǎn)品中二噁英類化合物含量的背景值數(shù)據(jù)庫；重視潛在的具有二噁英毒性化合物的研究，正確評估環(huán)境復合污染的生態(tài)風險；制訂適合中國的二噁英類化合物日允許攝入量標準；研究二噁英類化合物在不同生物、不同生物組織中毒性的專一性和廣譜性，深入研究其毒性機制。

二噁英類化合物的生態(tài)和人體健康風險評估涉及到環(huán)境科學、生物科學、毒理學、醫(yī)學等眾多學科的交叉研究。由于其本身的特殊性和研究手段的限制，目前我國對二噁英類化合物的環(huán)境監(jiān)測、風險評估等方面研究還不完善，許多研究工作亟待開展。

[1]彭爭尤,楊小玲.解決我國二噁英污染問題的進展與策略[J].現(xiàn)代化工,2005,25（7）:1－4.

[2]高鳳梅,楊友良,陳金枝.二噁英（Dioxin）污染食品狀況調查[J].職業(yè)與健康,2000,16（12）:58.

[3]劉泰民.二噁英及其對人體的毒性和預防[J].預防醫(yī)學情報雜志,2000,16（2）:121－122.

[4]姚玉紅,劉格林.二噁英的健康危害研究進展[J].環(huán)境與健康雜志,2007,24（7）:560－562.

[5]Guruge K S,Seike N,Yamanaka N,et al.Polychlorinated diben zo－p－dioxins,－dibenzofurans,and biphenyls in domestic animal food stuff and their fat[J].Chemosphere,2005,58（7）:883－889.

[6]Hankinson O.The aryl hydrocarbon receptor complex[J].Annu Rev Pharmacol Toxicol,1995,35:307－340.

[7]Hahn M E.The aryl hydrocarbon receptor:A comparative perspective comparative biochemistry and physiology part C pharmacology[J].Toxicology and Endocrinology,1998,121（1～3）:23－53.

[8]Butler R A,Kelley M L,Powell W H,et al.An aryl hydrocarbon receptor（AHR）homologue from the soft－shell clam,Mya arenaria:Evidence that invertebrate AHR homologues lack 2,3,7,8－tetrachlorodibenzo－P－dioxin and b－naphthofavone binding[J].Gene,2001,278（1～2）:223－234.

[9]Puga A,Tomlinson C R,Xia Y.Ah receptor signals cross－talk with multiple developmental pathways[J].Biochem Pharmacol,2005,69（2）:199－207.

[10]王磊,王旭東,楊永哲.環(huán)境中二噁英的危害與亟待研究的問題[J].西安建筑科技大學學報（自然科學版）,2003（4）:354－358.