石延軍 高 穎
吉林省遼源市中醫(yī)院神經(jīng)外科(136200)
亞低溫治療是治療重型顱腦損傷的有效方法之一。近年來,臨床應(yīng)用取得較好的效果,但諸多問題還有待進一步探討。遼源市中醫(yī)院2003年1月至2009年12月用亞低溫治療重型顱腦損傷96例,現(xiàn)分析如下。
1.1 一般資料
研究對象為傷后24h入院的重型顱腦損傷患者(GCS≤8分),且無其他重要臟器合并傷或功能衰竭,無低血壓(收縮壓≤90mmHg)者,96例重型顱腦損傷患者,男性64例,女性32例,年齡最大81歲,最小14歲,平均45歲;受傷至入院時間15min~3h,平均1h;致傷原因;車禍傷56例,墜落傷36例,打擊傷4例。隨機分為治療組與對照組各48例。
1.2 診斷與臨床經(jīng)過
診斷為重度顱腦挫傷68例,腦干傷28例,伴顱內(nèi)血腫84例;GCS評分:3~5分76例,6~8分20例;雙側(cè)瞳孔散大44例,單側(cè)瞳孔散大52例。臨床經(jīng)過:開始使用亞低溫治療在傷后3h~7d,平均為1.5d,持續(xù)時間最長20d,最短4d。開顱行血腫清除及骨瓣減壓68例,氣管切開76例,中樞性發(fā)熱60例,亞低溫治療過程中降溫過度致心跳驟停8例,肺部感染12例。監(jiān)測:全部患者在亞低溫治療室給予心率、血壓、呼吸、心電圖、血氧飽和度監(jiān)測,部分患者給予中心靜脈壓及顱內(nèi)壓監(jiān)測。
1.3 亞低溫治療的方法
治療組:患者急診入院或手術(shù)后立即采用密切貼敷式全身進行有效降溫,使用冬眠合劑(氯丙嗪50mg,異丙嗪50mg,哌替啶100mg)肌內(nèi)注射,30min后使用全身冰毯、冰帽降溫或物理降溫同時給予:冬眠合劑(氯丙嗪100mg+異丙嗪100mg+卡肌寧200~400mg+生理鹽水500mL),用微量泵靜脈維持,在6~8h后使肛溫降至32~35℃,并控制在此溫度水平,根據(jù)患者的體溫、心率、血壓和肌張力調(diào)整用量,保證患者安靜、無寒戰(zhàn)和血壓不低于70mmHg為度。通常降溫3~7d,當患者顱內(nèi)壓正常時停用低溫藥,撤去降溫物自然復(fù)溫。對照組:除不采用亞低溫措施外,其余治療及搶救措施與亞低溫組相同,即均給予控制血壓、脫水、營養(yǎng)腦細胞等方法,連續(xù)觀察患者的神志、瞳孔、肛溫(RT)、血壓、呼吸、脈搏、心電、血氧飽和度。定期取動脈血氣分析,每日抽血監(jiān)測血常規(guī)、血糖、電解質(zhì)、肝腎功能和血漿生化指標。
1.4 療效標準
療效以格拉斯哥預(yù)后評分(GCS)評:①良好:恢復(fù)良好,能正常生活;②中殘:生活能自理;③重殘:意識清楚,生活不能自理;④植物生存;⑤死亡。
1.5 統(tǒng)計學方法
2.1 病死率
48例亞低溫治療的患者中,存活率為79.2%(38/48),恢復(fù)良好率58.3%(28/48),病死率20.8%(10/48);48例對照組患者中,存活21例(43.8%),死亡27例(46.2%),P<0.05。
2.2 顱內(nèi)壓
亞低溫組和對照組患者傷后第2日顱內(nèi)壓分別為(3.95±0.3)kPa和(4.04±0.2)kPa;傷后第7日亞低溫組和對照組顱內(nèi)壓分別為(2.52±0.2)kPa和(3.75±03)kPa,P<0.01。
2.3 生命體征
亞低溫治療組患者傷后6d內(nèi)體溫在34~35℃,對照組患者體溫在38℃。亞低溫組患者心率有所下降,對照組患者心率持續(xù)增加。兩組患者平均動脈壓平穩(wěn),無明顯波動。
2.4 血糖
亞低溫組和對照組患者傷后3d內(nèi)血糖分別為(10.2±2.4)mmol/L和(9.1±3.9)mmol/L;傷后第7日血糖分別為(5.6±1.4)mmol/L和(8.6±1.1)mmol/L,P<005。
2.5 血氣和電解質(zhì)
兩組患者傷后3d內(nèi)動脈血pH、氧分壓和二氧化碳分壓無明顯差異。兩組患者傷后血漿電解質(zhì)也無明顯差異。
重型顱腦損傷后,由于腦血管自身調(diào)節(jié)功能障礙,顱內(nèi)壓增高,高熱以及呼吸功能不全,休克等多種因素造成腦組織缺氧[1],早期發(fā)生的腦缺血、缺氧改變是導(dǎo)致繼發(fā)性腦損傷的主要原因[2]。目前,在低溫治療中根據(jù)體溫將治療溫度分為5類,極深低溫:0~5℃;超深低溫:5~10℃;深低溫:10~28℃;中低溫:28~32℃;輕度低溫:33~36℃。后二者又統(tǒng)稱為亞低溫。亞低溫治療重型顱腦損傷的病例選擇,根據(jù)只達石等[1]觀點,合并低血壓休克者、全身衰竭者、年老伴心血管功能不良者以及顱內(nèi)血腫觀察階段,均禁止行亞低溫治療。重型顱腦損傷(GCS評分3~8分)病死率和病殘率遠高于輕型患者。國內(nèi)大宗病例報道,病死率在17.6%~41.7%之間[1,2]。雖然現(xiàn)有的醫(yī)療措施不能改變原發(fā)性損傷,但是除了“致死性”的原發(fā)性損傷外,有效控制顱腦損傷后的繼發(fā)改變,能夠明顯降低病死率、病殘率,提高治愈率。根據(jù)亞低溫治療的腦保護作用,我們對本組患者實施亞低溫治療,取得了較好的效果。
3.1 通過對本資料兩組病例的比較分析,發(fā)現(xiàn)亞低溫組ICP于對照組有顯著差異,說明亞低溫能有效的降低顱內(nèi)壓,同時,病死率較對照組明顯下降,說明能改善預(yù)后,提高生存質(zhì)量。目前已證實亞低溫降低顱內(nèi)壓和改善患者神經(jīng)功能的機制有以下幾方面:①降低腦耗氧量,維持正常的腦血流和細胞能量代謝,減輕乳酸堆積,以及保護血腦屏障,減輕腦水腫及降低顱內(nèi)壓,改善缺血后低灌注及防止過度灌注損傷[2];②抑制白三烯生成,保護血腦屏障減輕腦水腫及降低顱內(nèi)壓;③減少內(nèi)源性有害因子(乙酰膽堿、兒茶酚胺、興奮性氨基酸)的生成和釋放;④減少鈣離子內(nèi)流阻斷鈣對神經(jīng)的毒性作用;⑤減少腦細胞結(jié)構(gòu)蛋白破壞,減輕腦組織的損害,促進腦細胞結(jié)構(gòu)和功能修復(fù)[3,4];⑥抑制氧自由基的產(chǎn)生和一氧化氮合成酶的活性,促進腦細胞結(jié)構(gòu)和功能的恢復(fù)[3-5]。根據(jù)實驗研究,體溫每下降1℃,腦血流則減少6%~7%,顱內(nèi)壓降低5.5%,腦組織代謝相應(yīng)降低,在30℃時,腦代謝為正常的50%,腦代謝率下降,能提高腦對缺氧的耐受力,研究證實:30℃時,腦保護作用提高2倍[6]。
3.2 實施亞低溫治療應(yīng)注意的問題:①使用亞低溫治療中需注意循環(huán)體溫不能調(diào)得太低,以12~16℃為宜,低于10℃有可能會因降溫過度出現(xiàn)心室顫動而死亡。在本組病例中,有1例因肛溫降至27℃,出現(xiàn)室顫、心臟停搏,經(jīng)除顫復(fù)溫后得以治愈。②冬眠藥物的劑量也需及時調(diào)整,冬眠一號為強交感神經(jīng)、副交感神經(jīng)阻滯劑,并對體溫中樞有直接的抑制作用,藥物效果明確,劑量需個體化調(diào)整,少數(shù)人小劑量則出現(xiàn)明顯作用,若不調(diào)整,會產(chǎn)生降溫過度。亞低溫治療中有寒戰(zhàn)反應(yīng),加大劑量后得到控制。③關(guān)于亞低溫治療的持續(xù)時間:常規(guī)為3~5d,最多不超過10d,否則并發(fā)癥將會很嚴重。在本組患者中有4例亞低溫治療在18~20d,占16%,降溫期間,兩次試停均因高熱而持續(xù)應(yīng)用,在18~20d停用后體溫正常,病情逐漸改善,痊愈出院。亞低溫治療的持續(xù)時間,我們體會到應(yīng)分為兩種:一種為常規(guī)療程,可解決80%的病例;另一種可稱為長療程,維持時間14~21d,適宜長療程的患者。對于腦傷重,中樞性高熱出現(xiàn)早,GCS計分<6分的患者在維持亞低溫治療時,可試停觀察,若肛溫回升較快,停降溫后每2h遞升1℃,達38℃時應(yīng)繼續(xù)應(yīng)用。④在亞低溫治療后期,需特別注意機體的內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定和營養(yǎng)的補充,調(diào)整電解質(zhì),使并發(fā)癥盡可能得到避免。在整個治療期間,應(yīng)用脫水劑、氧自由基清除劑以及改善循環(huán)、防治腦血管痙攣的藥物,糾正低氧血癥,抑制患者血糖升高[7,8]。亞低溫組,肺部感染12例,心律不齊19例;常溫組肺部感染10例,心律不齊21例,差異無顯著性。低溫療法對重型顱腦損傷有肯定的作用,且操作簡單,安全可靠,無嚴重的并發(fā)癥。亞低溫治療3~7d,能明顯降低病死率,提高預(yù)后良好率。但在亞低溫治療期間,必須嚴密監(jiān)測生命體征的變化,避免遲發(fā)生顱內(nèi)血腫發(fā)生而延誤診斷,同時加強護理,保持呼吸道通暢,防止肺部繼發(fā)感染,防止局部凍傷。
亞低溫治療可提高重型顱腦損傷的治愈率,降低病死率及病殘率,是治療顱腦損傷的綜合措施之一,對顱腦損傷有肯定的療效,值得推廣應(yīng)用。
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