王 樹 余 波

1 齊齊哈爾醫(yī)學(xué)院第二附屬醫(yī)院(161000)

2 齊齊哈爾市第一醫(yī)院(161000)

急性心肌梗死合并心源性休克(cardiogenic shock，CS)是一種危及生命的急性病癥，病死率高達40%～60%。隨著經(jīng)皮冠狀動脈介入治療的積極開展和主動脈內(nèi)氣囊反搏(intra-aortic balloons counterpulsation，IABP)的應(yīng)用，已使相當(dāng)一部分患者從中受益。最近，臨床研究不斷有新的技術(shù)和藥物出現(xiàn)，因此我們對急性心肌梗死合并CS的臨床處理值得總結(jié)和思考。

1 臨床背景

急性心肌梗死合并CS發(fā)生率約8%，30d內(nèi)病死率在40%～60%[1,2]。來自美國的資料顯示，在1995至2004年有8.6%的ST段抬高型心肌梗死患者發(fā)生CS，而非ST段抬高型心肌梗死和高危的不穩(wěn)定型心絞痛發(fā)生CS較低，約為2.5%[2]。CS診斷標(biāo)準(zhǔn)是在使用升壓藥物前收縮壓＜90mmHg持續(xù)30min；需要使用升壓藥物或IABP維持收縮壓≥90mmHg，有器官灌注不足的表現(xiàn)。血流動力學(xué)檢測提示肺動脈楔壓(PAWP)≥15mmHg，心臟指數(shù)(CI)≤2.2L/(min·m2)。最基礎(chǔ)的臨床處理策略是心肌快速再灌注和血液動力學(xué)支持。近年來研究發(fā)現(xiàn)細胞因子介導(dǎo)的炎性反應(yīng)可能和CS的發(fā)生、發(fā)展有關(guān)。

2 臨床處理策略

2.1 快速心肌再灌注

急性心肌梗死合并CS的預(yù)后受梗死相關(guān)冠狀動脈再通與否的影響，未再通患者的病死率明顯高于再通患者。迅速地恢復(fù)梗死相關(guān)血管的血流對合并CS的治療是關(guān)鍵?？焖傩募≡俟嘧⒅委煹姆椒ㄓ腥芩?、介入、冠狀動脈旁路搭橋術(shù)。

2.1.1 經(jīng)皮冠狀動脈介入治療

急診介入可重建梗死相關(guān)動脈，從而改善存活和功能均受到嚴重威脅的心肌組織。CS一般需要在IABP輔助下，急診對梗死相關(guān)血管行直接介入。介入沒有絕對的禁忌證，并有較高的成功率，能明顯降低病死率，Badaoui等[3]對30例急性心肌梗死合并CS患者直接介入后，殘留狹窄＜50%和TIMI3級血流為26例(87%)，總病死率37%，病死率與CS發(fā)生到血管再通完成的時間相關(guān)，該時間在2h內(nèi)患者的病死率(13.3%)顯著低于時間超過2h的患者(60%)。我們的一組資料也顯示急性心肌梗死合并CS經(jīng)早期介入治療及IABP輔助者病死率為14.3%。另外，患者年齡也影響預(yù)后[4]。Migliorini等[5]觀察280例CS患者，老年組(≥75歲)與年輕組(＜75歲)比較，介入成功率分別為92%、97%(P=0.062)，但6個月病死率分別為56%和26%(P＜0.001)，在老年組多變量分析病死率獨立相關(guān)危險因素是年齡和介入失敗。

2.1.2 冠狀動脈旁路搭橋術(shù)

CS患者并存糖尿病或左主干病變或多支病變(3支或以上)，被認為是介入后再狹窄或血栓形成的高危因素。在這些患者中選擇搭橋是適宜的。White等[6]觀察128例發(fā)生CS急診血管形成術(shù)患者(81例介入，47例搭橋)，30d的存活率介入和搭橋分別為55.6%、57.4%(P=0.86)，1年的生存率分別為51.9%和46.8%(P=0.71)。兩組基礎(chǔ)血液動力學(xué)相似，而搭橋組糖尿病、3支血管病變、左主干病變較介入組多，最后兩組生存率相似。可見，在合并CS患者中，急診搭橋是最適治療策略的重要組成部分。

2.1.3 溶栓

伴有CS的急性心肌梗死患者，單獨靜脈溶栓不是理想的再灌注療法。但在沒有其它血運重建治療條件的情況下(基層醫(yī)院)，這是惟一可能改善患者預(yù)后的措施。Ohman等評價57例急性心肌梗死合并持續(xù)的低血壓，可能存在的CS或心力衰竭的患者靜脈溶栓加IABP支持48h和單獨給子靜脈溶栓。兩組6個月的病死率沒有明顯差別(聯(lián)合治療組34%，單獨靜脈溶栓組43%，P=0.23)。目前傾向在介入成功后經(jīng)冠狀動脈內(nèi)注入血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受體拮抗劑。另外，靜脈溶栓操作方便，有報道院前使用可減少CS的發(fā)生率。

2.2 機械循環(huán)支持

循環(huán)支持是能幫助患者渡過危險期的一項措施，它采用機械的法部分或全部替代心臟做功以維持人體的循環(huán)灌注。目前常用的機械循環(huán)支持措施有IABP、體外膜式氧合器(extracorporeal membrane oxygenation，ECMO)、心室輔助裝置(ventricular assistant device，VAD)、左心房-股動脈旁路等。

2.2.1 主動脈內(nèi)氣囊反搏

IABP治療CS不管是哪種再灌注技術(shù)中均顯示益處，并已成為循環(huán)輔助技術(shù)的標(biāo)準(zhǔn)對照治療。即使成功介入后，因存在“心肌頓抑”或者冬眠心肌，仍需要IABP支持度過圍術(shù)期，作用機制是通過留置在降主動脈內(nèi)的球囊發(fā)揮泵的作用，增加冠狀動脈灌注壓，同時降低心臟后負荷，改善心功能及外周循環(huán)。Liuzzo等報道了1例老年男性患者急性下壁心肌梗死合并CS和二尖瓣反流，乳頭肌從下壁心肌撕裂，在IABP及機械通氣等支持條件下行病變血管成形術(shù)和外科矯治手術(shù)，患者存活并出院。IABP起到了關(guān)鍵性作用。但IABP不能主動輔助心臟，心排血量仍依賴心臟本身的收縮，故對嚴重的左室功能低下的改善作用有限。且約有1/3的CS患者在IABP的治療過程中出現(xiàn)血管并發(fā)癥。

2.2.2 體外膜式氧合器

ECMO由一個心泵、膜氧合器和熱交換器組成。經(jīng)皮通過靜脈鞘管置于右心房，動脈導(dǎo)管置于腎動脈和主動脈之間。右心房的靜脈血經(jīng)氧合器和熱交換器后，再泵回動脈系統(tǒng)。ECMO應(yīng)用于爆發(fā)性心肌炎有較多經(jīng)驗，而應(yīng)用于急性心肌梗死合并CS的報道不多。但其技術(shù)簡單，費用低廉，便于攜帶。Huang等應(yīng)用EOMC實施院際轉(zhuǎn)運，床邊裝置EOMC后將31例CS患者(14例由急性心肌梗死引起)運送至有條件的醫(yī)院進一步治療，最后10例患者生存出院。

2.2.3 心室輔助裝置

VAD是用于輔助或替代左室或右室功能的血泵。Thiele等對合并CS行介入治療同時隨機應(yīng)用IABP和VAD，初期的心功率參數(shù)及血液動力學(xué)的代謝作用變量顯示VAD更有效。心功率參數(shù)在VAD組從0.22W/m2增加到0.37 W/m2，而IABP組從0.22僅增加至0.28W/m2，但應(yīng)用VAD支持的并發(fā)癥如嚴重出血和四肢局部缺血的發(fā)生率明顯增多，30d內(nèi)病死率相似(VAD組43%，IABP組45%，P=0.86)。因需開胸手術(shù)和心室或心房插管術(shù)，目前主要用于心臟手術(shù)后CS及等待心臟移植的終末期心衰患者的循環(huán)支持。

2.2.4 左心房-股動脈旁路

左心房-股動脈旁路將引流導(dǎo)管經(jīng)房間隔穿刺插入左心房，通過泵將血液泵入動脈系統(tǒng)(股動脈或主動脈)，產(chǎn)生連續(xù)非搏動性血流，從而降低左心室負荷。實用于左心衰竭的患者。Kar等在初期應(yīng)用正性肌力藥和IABP的11例CS患者由于血液動力學(xué)的不穩(wěn)定而需要更高水平的支持，改用TandemHeart系統(tǒng)(左心房-股動脈旁路)支持，平均心臟指數(shù)(CI)從(1.57±0.31) L/(min·m2)提升到(2.60±0.34)L/(min·m2)。由此，可見，TandemHeart系統(tǒng)在IABP不能穩(wěn)定循環(huán)時有一定的價值。

2.3 輔助藥物

在CS患者，酌情應(yīng)用血管活性藥物是必不可少的。常用的有正性肌力藥和血管升壓類藥物。在這里，僅就2種新應(yīng)用于臨床的藥物加以探討。

2.3.1 左西孟旦

左西孟旦(1evosimendan)屬于心血管治療的一類新的收縮性藥物，通過增強肌絲對鈣的敏感性而增加心肌收縮性。Martin等觀察22例合并CS患者經(jīng)介入治療后，隨機給予左西孟旦和多巴酚丁胺對照，左西孟旦對心臟功率(CPO)的影響好于多巴酚丁胺，而對肺毛細血管楔壓(PCWP)的減少相似，認為左西孟旦可以更好改善心力儲備，并在心肌頓抑的恢復(fù)中發(fā)揮積極作用。其主要不良反應(yīng)是頭痛和低血壓。

2.3.2 后葉加壓素

后葉加壓素(vasopressin)即抗利尿激素(ADH)，由下丘腦大細胞性的神經(jīng)元軸索末端釋放。低血漿濃度時，使冠狀動脈、大腦和肺動脈循環(huán)舒張。該藥用于感染性休克取得了良好的效果。Jolly等研究36例心梗合并CS患者靜脈內(nèi)血管加壓素(中位數(shù)3.6U/min)治療，在1h時平均動脈壓從56mmHg提升至73mmHg(P＜0.001)并維持24h，肺動脈楔壓和心臟指數(shù)以及尿排出量無明顯變化?？梢?，后葉加壓素具有良好的升壓效果，同時克服了傳統(tǒng)血管升壓藥對血液動力學(xué)的不良作用。

2.4 全身炎性反應(yīng)綜合征與CS

全身炎性反應(yīng)綜合征(systemic inflammatory response syndrome，SIRS)是CS血液動力學(xué)不穩(wěn)定的重要因素。SHOCK試驗中研究了297例患者20%顯示有SIRS的臨床癥狀，其中大約有3/4的患者細菌血培養(yǎng)陽性。血培養(yǎng)陽性患者的平均全身血管阻力明顯低于血培養(yǎng)陰性和無SIRS表現(xiàn)者。并且低的全身血管阻力是30d病死率的預(yù)測因子。并發(fā)現(xiàn)這種情況下，促炎性反應(yīng)介質(zhì)釋放可誘導(dǎo)舒血管物質(zhì)氧化亞氮濃度增高。一氧化氮合酶抑制劑被認為可以抵抗頑固性CS的血管舒張成分。目前，一種氧化亞氮抑制劑Tilarginine正應(yīng)用于CS患者的臨床研究中。另外，C反應(yīng)蛋白、白細胞介素6、腫瘤壞死因子α也是CS死亡終點的預(yù)測因子?？扇艿腅-選擇蛋白促炎性反應(yīng)成份易于黏附內(nèi)皮且是血液動力學(xué)惡化發(fā)生心源性休克的獨立預(yù)測因子。

3 展 望

急性心肌梗死伴CS患者，病情急且重，病死率高。其臨床的基礎(chǔ)治療策略短期內(nèi)不會有太大的改變。故盡早應(yīng)用簡單而適宜的方法迅速完成梗死相關(guān)冠狀動脈的再通仍是關(guān)鍵之所在。循環(huán)支持的作用越來越重要，尤其對休克嚴重的患者是必備的，能使再灌注治療得到實施。但各種機械輔助方法除IABP應(yīng)用較成熟外，其他方法的經(jīng)驗需繼續(xù)探索。尋找更理想的藥物治療也是一種重要的途徑，與全身炎性反應(yīng)產(chǎn)物相關(guān)的抑制劑研究可能帶來希望。

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